河南科技大學第一附屬醫院消化內科郭先科

　　萎縮性胃竇炎照片----郭先科攝像

　　慢性萎縮性胃炎是慢性胃炎的一種類型，呈局限性或廣泛性的胃粘膜固有腺萎縮(數量減少，功能減低)，常伴有腸上皮化生及炎性反應，其診斷主要依靠胃鏡發現和胃粘膜活組織檢查的病理所見。隨著年齡的增長，本病的發生率也隨之增高，病變程度也越重，故有人認為慢性萎縮性胃炎是中老年胃粘膜的退行性變，是一種“半生理”現象。胃癌高發區慢性萎縮性胃炎的發病率比低發區高。 
　　本病的臨床表現為食欲減退、惡心、噯氣、上腹部飽脹或鈍痛，少數病人可發生上消化道出血、消瘦、貧血、脆甲、舌炎或舌乳頭萎縮等。 
　　由于本病發病率高，且臨床上常反復發作，不易治愈，又與胃癌的發生關系密切，因而慢性萎縮性胃炎越來越受到人們的重視。 
　　 
　　慢性萎縮性胃炎分幾種類型? 
　　早在1973年，Strickland等根據萎縮性胃炎血清免疫學檢查與胃內病變的分布，將其分為A型與B型兩個獨立的類型。A型萎縮性胃炎病變主要見于胃體部，多彌漫性分布，胃竇粘膜一般正常，血清壁細胞抗體陽性，血清胃泌素增高，胃酸和內因子分泌減少或缺少，易發生惡性貧血，又稱為自身免疫性胃炎。B型萎縮性胃炎病變多見于胃竇部，呈多灶性分布，血清壁細胞抗體陰性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正?；蜉p度減低，無惡性貧血，較易并發胃癌，這是一種單純性萎縮性胃炎。此后，Glass將同時累及胃竇、胃體的萎縮性胃炎稱為AB 型。 
　　在我國，若按Strickland分類法，B型萎縮性胃炎為多見，A型萎縮性胃炎很少見，且有一部分萎縮性胃炎患者，既有胃竇炎癥，又有壁細胞抗體，不能列入上述兩個類型，故國內不少學者提出了適合于我國具體情況的分類方法，將慢性萎縮性胃炎分為A�1型、A�2型、B�1型和B�2型。其分型主要根據自身抗體的情況，血清壁細胞抗體陽性屬A型，血清壁細胞抗體陰性屬B型。A型中又分為兩個亞型，胃竇無病變者為A�1型，胃竇胃體均有病變者為A�2型。B型則根據胃體和胃竇病變的輕重程度分為B�1型(胃竇病變較胃體重)和B�2型(胃體病變較胃竇重或胃體胃竇病變相似者)兩個亞型。 
　　總之，目前對慢性萎縮性胃炎尚無完全統一的分類方法，人們習慣上仍沿習Strickland分類法，將慢性萎縮性胃炎分為A型和B型。 
　　 
　　慢性萎縮性胃炎有哪些病因? 
　　慢性萎縮性胃炎的病因迄今尚未明了，可能與下列因素有關： 
　　(1)慢性淺表性胃炎的繼續：慢性萎縮性胃炎可由慢性淺表性胃炎發展而來。解放軍總醫院等6個醫院報告經5～8年的隨訪觀察淺表性胃炎164例，其中34例轉變成慢性萎縮性胃炎(20 .7%)。慢性淺表性胃炎的病因均可成為慢性萎縮性胃炎的致病與加重因素。 
　　(2)遺傳因素：根據Varis調查，慢性萎縮性胃炎病人的第一代親屬間，慢性萎縮性胃炎的發病率明顯增高，惡性貧血的遺傳因素也很明顯。有親戚關系的發病率比對照組大20倍，說明慢性萎縮性胃炎可能與遺傳因素有關。 
　　(3)金屬接觸：鉛作業工作者胃潰瘍發病率高，胃粘膜活組織檢查發現萎縮性胃炎發病率也增高。Polmer稱之為排泄性胃炎。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對胃粘膜都有一定的損傷作用。 
　　(4)放射：放射治療潰瘍病或其他腫瘤，可使胃粘膜損傷甚至萎縮。 
　　(5)缺鐵性貧血：很多事實說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關系密切，Badanoch報道缺鐵性貧血50例，正常胃粘膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各占14%、46%及40%。但是貧血引起胃炎的機理尚不明了。有些學者認為胃炎是原發病，因為胃炎胃酸低致鐵不能吸收，或因胃出血以致形成貧血；另一種意見認為先有貧血，因為身體內鐵缺乏使胃粘膜更新率受影響而容易發生炎癥。 
　　(6)生物性因素：慢性傳染病如肝炎、結核病等對胃的影響也引起了人們的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的癥狀和體征，胃粘膜染色也證實在乙肝病人胃粘膜內有乙肝病毒的抗原抗體復合物。瑞金醫院報道91例萎縮性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性傳染病特別是慢性肝病對胃的影響值得注意。 
　　(7)體質因素：臨床統計結果顯示本病的發生與年齡呈顯著的正相關。年齡愈大，胃粘膜機能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。 
　　(8)膽汁或十二指腸液反流：由于幽門括約肌功能失調或胃空腸吻合術后，膽汁或十二指腸液可反流至胃內，并破壞胃粘膜屏障，促使H�+及胃蛋白酶反散至粘膜內引起一系列病理變化，從而導致慢性淺表性胃炎，并可發展為慢性萎縮性胃炎。 
　　(9)免疫因素：在萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜的漿細胞內，?？烧业奖诩毎贵w或內因子抗體，故認為自身免疫反應是慢性萎縮性胃炎的有關病因。近年來發現少數胃竇胃炎患者有胃泌素分泌細胞抗體，它是細胞的特殊自身免疫抗體，屬Ig G系。部分萎縮性胃炎患者體外淋巴細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗有異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上也有重要意義。 
　　(10)幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此后眾多學者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培養出HP，繼而發現HP的感染程度與胃粘膜炎癥程度呈正相關關系。1986年世界胃腸病學會第八屆會議上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。 
　　此外；諸如飲食不當、長期嗜煙酒、濫用藥物、上呼吸道慢性炎癥、中樞神經功能失調，使胃粘膜受損，以及胃大部切除術后，分泌胃泌素的胃竇區切除，致使胃粘膜營養障礙等，均易導致胃粘膜受損而發生萎縮、炎癥變化。 
　　 
　　慢性萎縮性胃炎內鏡下表現如 
　　(1)胃粘膜顏色變淡：呈淡紅、灰黃，重者呈灰白或灰藍色?？蔀閺浡?，也可呈局限性斑塊狀分布。周邊境界不清?？杀憩F為紅白相間，以白為主，它是粘膜萎縮鏡下最早表現。 
　　(2)粘膜下血管透見：粘膜萎縮使粘膜下血管可見。萎縮初期可見粘膜內暗紅色網狀細小血管，嚴重者可見粘膜的藍色樹枝狀較大靜脈。血管顯露是慢性萎縮性胃炎的重要內鏡特征。但應注意，在正常胃底部過度充氣使胃內壓過高時，胃粘膜可透見血管網。 
　　(3)粘膜皺襞細小甚至消失。當注氣入胃后，皺襞很快消失，空氣排除后，皺襞恢復較慢，且胃內分泌物少，有時粘膜干燥，反光減弱。 
　　(4)當慢性萎縮性胃炎伴有腺體頸部過渡增生或腸上皮化生時，粘膜表面粗糙不平，呈顆粒狀或結節狀，有時可見假息肉形成，而粘膜下血管顯露的特征常被掩蓋。鏡下肉眼觀察雖可初步判斷腸上皮化生，但必須經胃粘膜病理檢查才能確診。 
　　(5)萎縮粘膜脆性增加，易出血，并可有糜爛灶。 
　　(6)慢性萎縮性胃炎可同時伴有慢性淺表性胃炎的表現，如充血紅斑、附著粘液，以及反光增強等。若以淺表性胃炎的改變為主，稱淺表�萎縮性胃炎。以慢性萎縮性胃炎改變為主，則稱萎縮�淺表性胃炎。 
　　 
　　A、B型萎縮性胃炎各自特點是什么，應如何鑒別? 
　　根據萎縮性胃炎發生的部位結合免疫學改變，包括自身免疫試驗和血清胃泌素測定，Strick land將萎縮性胃炎分為A、B兩型。 
　　A型萎縮性胃炎系自身免疫性疾病，自體抗體陽性。由于自身免疫性損傷發生在壁細胞，故病變以胃體部較重，胃體腺被破壞而萎縮，故胃泌酸功能明顯降低或無酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可發展成胃萎縮。食物中VitB12可與壁細胞分泌的內因子(I F)結合成內因子維生素B12復合物，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎縮性胃炎患者血清中均可發現內因子抗體(IFA)，主要為IgG,有結合型和阻斷型之分。結合型IFA可與內因子或內因子維生素B12復合物結合，而阻斷型IFA阻斷內因子與維生素B12結合，從而影響維生素B12的吸收。A型患者常伴惡性貧血(16%)，而其中60%的惡性貧血有阻斷型IFA。我國萎縮性胃炎主要見于胃竇部，發生于胃體者少，這與我國很少有惡性貧血相符合。 
　　B型萎縮性胃炎并非免疫性疾病，自身抗體呈陰性。其發病與十二指腸液返流或其他化學、物理損傷有關，胃竇部粘膜較胃體部粘膜通透性更強(H+逆彌散的能力胃竇部強于胃底部20倍)。由于胃竇的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指腸液及其內容物返流的影響，故胃竇部最易受累。胃體部病變輕，故胃泌酸功能一般正常。胃竇部病變損害了幽門腺中的G細胞，胃泌素分泌減少，故一般血清胃泌素水平低下。萎縮性胃炎的癌變以B型為主，其癌變過程可長達10多年或更久。 
　　 
　　慢性萎縮性胃炎的臨床表現有哪些? 
　　慢性萎縮性胃炎的臨床表現不僅缺乏特異性，而且與病變程度并不完全一致。臨床上，有些慢性萎縮性胃炎患者可無明顯癥狀。但大多數患者可有上腹部灼痛、脹痛、鈍痛或脹滿、痞悶，尤以食后為甚，食欲不振、惡心、噯氣、便秘或腹瀉等癥狀。嚴重者可有消瘦、貧血、脆甲、舌炎或舌乳頭萎縮，少數胃粘膜糜爛者可伴有上消化道出血。其中A型萎縮性胃炎并發惡性貧血在我國少見。本病無特異體征，上腹部可有輕度壓痛。 
　　 
　　慢性萎縮性胃炎為什么會導致貧血? 
　　(1)慢性萎縮性胃炎合并惡性貧血：多發生在A型萎縮性胃炎，經研究發現A型萎縮性胃炎血清和胃液中存在內因子抗體(IFA)，其有結合型和阻滯型之分。阻滯型抗體能阻滯VitB12在胃內與內因子結合，致使VitB12不能吸收；而結合型抗體可與內因子―維生素B1 2復合物結合。內因子的缺乏，VitB12吸收不良從而導致了惡性貧血的發生。而B型萎縮性胃炎主要累及胃竇部，胃粘膜胃酸分泌功能基本正常，VitB12吸收很少發生障礙，故一般不會發生惡性貧血。 
　　(2)慢性萎縮性胃炎合并缺鐵性貧血：除了惡性貧血以外，慢性萎縮性胃炎亦可導致缺鐵性貧血，其主要原因是：①主細胞和壁細胞分泌胃蛋白酶和胃酸的功能受損，影響食物中鐵的吸收。②萎縮性胃炎產生粘多糖減少，影響了無機鐵在胃腸中的運送，減少了鐵的吸收。③粘膜因各種原因破損所致的慢性失血。造血原料(Fe)的缺乏加之慢性失血，故極易造成缺鐵性貧血。此外，慢性萎縮性胃炎的患者，常因上腹疼痛，食欲減退，攝入量不足亦是造成貧血的一方面因素。 
　　 
　　慢性萎縮性胃炎的X線表現如何 ? 
　　慢性萎縮性胃炎是胃粘膜的一種退行性改變，除胃粘膜有炎癥細胞浸潤外，主要表現為粘膜固有腺體的萎縮，致使胃粘膜變薄，或同時伴有腸上皮化生或增生性改變。 
　　X線檢查對慢性萎縮性胃炎缺乏明確的診斷意義。大多數萎縮性胃炎在X線胃鋇餐檢查時無異常發現。氣鋇雙重造影多顯示胃張力減低，胃粘膜皺襞平坦、變細，尤其是胃體部大彎側的鋸齒狀粘膜紋變細或消失，胃底部光滑，部分胃竇炎胃竇粘膜可呈鋸齒狀或粘膜粗亂等表現。慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生成增生性改變時，胃粘膜可呈凹凸不平，即所謂的“IV型胃小區”。 
　　當慢性萎縮性胃炎粘膜高度萎縮時，粘膜平坦光滑，即所謂胃萎縮時，其X線檢查征象可比較明顯，主要表現為：①管狀胃，站立位時，胃的大、小彎平滑，尤以大彎側明顯，大小彎邊緣幾乎呈平行走行；②胃泡變小，大彎側及胃底部皺襞消失呈光禿平坦狀；③胃大彎側皺襞亦可呈淺薄的鋸齒狀，胃擴張時極易消失；④全胃張力低下。 
　　 
　　十二指腸液返流造成慢性萎縮性胃炎的機理如何? 
　　1964年，Lawson等通過實驗動物發現了十二指腸液進入胃內可引起淺表性、萎縮性胃炎和上皮增生。此后，經纖維胃鏡亦證實了十二指腸液是引起慢性胃炎(淺表性胃炎→萎縮性胃炎)的一個主要原因。其致病機理如下： 
　　十二指腸內容物(主要是膽酸，其次是溶血卵磷脂和胰酶)經常反流入胃可引起胃炎(淺表性 →萎縮性)，主要與胃粘膜屏障被破壞有關。胃粘膜屏障包括胃腔表面的粘液和粘膜上皮細胞。后者含脂蛋白層，能屏障H+從胃液逆彌散至胃壁，因而能保持胃內酸度及蛋白酶的活力，并防止酸及蛋白酶侵入胃壁。膽酸(在胃內以膽鹽形式存在)系脂溶性物質，可破壞粘膜細胞的脂蛋白層，引起粘膜炎癥，并使H+逆彌散入胃壁，而粘膜仍生存，能分泌胃酸及胃蛋白酶，胃酸(H+)逆彌散進入粘膜，刺激肥大細胞釋放組織胺，后者又刺激壁細胞分泌鹽酸，并引起組織發炎及水腫；而且酸還能損壞血管導致出血。H+在胃壁內為胃蛋白酶的活性提供一個適宜的pH值，這樣會引起胃粘膜糜爛、炎癥，形成淺表性胃炎，淺表性胃炎久而不愈逐漸發展成萎縮性胃炎?，F認為萎縮性胃炎患者胃酸減低，并不是單純由于胃泌酸功能降低，主要是由于胃粘膜細胞屏障破壞，以致胃腔內H+逆彌散至胃壁所致。 
　　胃竇部粘膜較胃底粘膜更具通透性(胃竇H+逆彌散的能力20倍于胃底)，由于胃竇的粘膜屏障作用較胃其他部位為小，加上易受十二指腸內容物返流的影響，故胃竇部最易發生萎縮性胃炎，而十二指腸液內容物返流對胃刺激長期存在，又易使萎縮性胃炎由胃竇部逐漸向胃體及至胃底發展，胃正常泌酸區粘膜逐漸縮小，病情逐漸加重。 
　　 
　　免疫因素與慢性萎縮性胃炎有什么關系? 
　　近年來，隨著免疫學的發展，人們關于免疫因素與慢性萎縮性胃炎關系的認識亦有所深入，相繼發現了三個有意義的抗體，即內因子抗體(IFA)、壁細胞抗體(PCA)及胃泌素分泌細胞抗體(GCA)。內因子抗體(IFA)與慢性萎縮性胃炎惡性貧血關系密切，其在A型萎縮性胃炎的血液、胃液及唾液中均可檢出。其可分為兩型：Ⅰ型為阻斷型抗體，能阻滯B12在胃內與內因子(IF)結合，致使Vit B12不能吸收；Ⅱ型為結合型抗體，作用于內因子與Vit B12的結合物，使其在腸內不能被吸收。惡性貧血病人血清中Ⅰ型抗體檢出率為38%～70%(平均53%)，Ⅱ型抗體為11.5%～40%(平均27.9%)，Ⅰ型比Ⅱ型抗體效價高且作用強。實驗證明胃液中IFA能阻礙IF與Vit B12結合，致使Vit B12不能吸收而致惡性貧血。Strickland報道140例A型萎縮性胃炎，其中9例IFA陽性，數年后有5例發生惡性貧血，B型萎縮性胃炎30例無1例IFA陽性。此外，Irvine等在A型萎縮性胃炎患者中發現壁細胞抗體(PCA)，它不與幽門、十二指腸、回腸及結腸粘膜起反應，而只與胃體腺壁細胞起反應，是一種器官特異性抗體，是屬免疫球蛋白IgG，一部分屬IgA；存在于血中的大部分為IgG，胃液中的大部分為IgA。萎縮性胃炎伴惡性貧血患者的PCA陽性率最高為55%～95%，一般萎縮性胃炎不合并惡性貧血者則較低，為23.6%～62.5%，但國內報道甚低，約11%左右。Strickland認為A型萎縮性胃炎為自身免疫疾病，由于PCA與壁細胞發生自身免疫反應，引起壁細胞萎縮，鹽酸分泌減少；B型萎縮性胃炎不屬于自身免疫疾病，可能由于其他因素如膽汁反流、酒精等因素引起胃竇炎。Na ndeli用B型萎縮性胃炎的胃粘膜作用于各種自身免疫抗體發現了GCA。實驗證明GCA為G細胞漿的特殊自身免疫抗體，屬IgG系，具有補體結合能力。說明B型中有一部分患者，其病變與 G細胞自身免疫有關。此外，有人報道，萎縮性胃炎的胃上皮細胞普遍可見淋巴細胞，有些病例觀察到淋巴細胞有絲分裂或偽足，導致鄰近壁細胞質膜溶體現象，說明在發病過程中可能有細胞免疫機制參與，值得重視。綜上所述，內因子抗體(IFA)、壁細胞抗體(PCA)、胃泌素分泌細胞抗體(GCA)的發現及細胞免疫存在，均說明了免疫因素與慢性萎縮性胃炎發病相關。 
　　人們根據自身免疫現象的有無，將萎縮性胃炎分為兩大類：凡是具有自身免疫現象者屬于自身免疫性胃炎，另一類屬非自身免疫性胃炎。前者又有三種情況：①有惡性貧血，PCA和IFA 陽性萎縮性胃炎；②一般的PCA陽性萎縮性胃炎；③GCA陽性萎縮性胃炎。 
　　那么免疫因素又是如何致使本病胃粘膜萎縮呢?根據Tanaka及Glass修改的意見，下列假設步驟可以考慮：①各種原因引起的胃粘膜損傷釋放抗原，并使免疫細胞致敏，產生延遲過敏反應，并有炎癥發生；②發生體液免疫反應，在胃壁及局部淋巴結產生PCA，循環的PCA見于胃液、胃粘膜及血清中；③PCA到達壁細胞，在該處形成抗原-抗體-補體復合物，并激活補體，產生趨化因子，吸引中性粒細胞至該處，釋放溶酶體酶，對細胞有損害作用；④這種反應使壁細胞的成熟及增殖發生障礙，壁細胞群減少，酸分泌亦減少，細胞碎片再成為自身抗原，使胃粘膜不斷遭受損害。萎縮的腺體代之以腸上皮化生或幽門腺化生，直至發生胃萎縮。 
　　 
　　如何診斷慢性萎縮性胃炎? 
　　慢性萎縮性胃炎在臨床上無特異性表現，故診斷慢性萎縮性胃炎需要臨床表現結合相關輔助檢查，尤其是胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查。下面系統地介紹慢性萎縮性胃炎的診斷依據： 
　　(1)臨床表現：主要為食欲減退、惡心、噯氣、上腹部飽脹或鈍痛，少數病人可以發生上消化道出血、消瘦、貧血、脆甲、舌炎或舌乳頭萎縮等。 
　　(2)實驗室檢查 
　?、傥敢悍治觯篈型CAG患者多無酸或低酸，B型CAG患者可正?；虻退帷?nbsp;
　　②胃蛋白酶原測定：胃蛋白酶原由主細胞分泌，慢性萎縮性胃炎時，血及尿中的胃蛋白酶原含量減少。 
　?、垩逦该谒販y定：胃竇部粘膜的G細胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明顯增高；B型CAG患者胃竇粘膜萎縮，直接影響G細胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。 
　?、苊庖邔W檢查：壁細胞抗體(PCA)、內因子抗體(IFA)、胃泌素分泌細胞抗體(GCA)測定，可作為慢性萎縮性胃炎及其分型的輔助診斷。 
　　(3)X線檢查：X線胃鋇餐檢查大多數萎縮性胃炎患者無異常發現。氣鋇雙重造影可顯示胃體粘膜皺襞平坦、變細，胃體大彎的鋸齒狀粘膜皺襞變細或消失，胃底部光滑，部分胃竇炎胃粘膜可呈鋸齒狀或粘膜粗亂等表現。 
　　(4)胃鏡及活組織檢查：胃鏡檢查及活檢是最可靠的診斷方法。胃鏡診斷應包括病變部位、萎縮程度、腸化生及不典型增生的程度。肉眼直視觀察萎縮性胃炎的粘膜多呈蒼白或灰白，皺襞變細或平坦。粘膜可表現紅白相間，嚴重者有散在白色斑塊。粘膜下血管顯露為萎縮性胃炎的特征，可見到紅色網狀小動脈或毛細血管，嚴重的萎縮性胃炎，可見有上皮細胞增生形成細小顆?；蜉^大結節。亦有粘膜糜爛，出血現象。胃粘膜活檢病理主要為腺體不同程度萎縮、消失，代之以幽門腺化生或腸腺化生，間質炎癥浸潤顯著。 
　　 
　　慢性萎縮性胃炎胃液分析情況如何? 
　　慢性萎縮性胃炎病變主要累及腺體，影響分泌功能，故臨床上慢性萎縮性胃炎的胃液分析較正常多會有所改變。胃液分析情況不僅在一定程度上可反映病情輕重，而且有助于慢性萎縮性胃炎的分型診斷。 
　　正常胃內容物PH值為1.3～1.8，用增大組織胺或五肽胃泌素劑量的方法測定每小時基礎胃泌酸量(BAO)，最大泌酸量(MAO)和高峰泌酸量(PAO)，以了解胃酸缺乏程度，并測定pH值。如胃液pH值不低于7.0者，稱無酸；如不低于3.5者，稱為低酸。慢性萎縮性胃炎的胃液分泌量一般較正常人為少。胃酸的缺乏程度根據萎縮性病部位和范圍而定：B型萎縮性胃炎病變局限在胃竇部，其胃酸可正常或低酸；A型萎縮性胃炎病變在胃體部，壁細胞損害嚴重則可出現低酸或無酸。 
　　 
　　如何區分慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎? 
　　慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎同屬于慢性胃炎，二者臨床表現極為相似，故區分慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎要結合相關輔助檢查，尤以胃鏡和胃粘膜活檢為重要。二者主要區別如下： 
　　(1)胃粘膜活檢：慢性淺表性胃炎的基本病變是上皮細胞變性，小凹上皮增生及固有膜內炎性細胞的浸潤，亦偶可見到表面上皮及小凹上皮腸化生。本病的炎性病變主要累及胃粘膜淺層，有時也可累及深層。國內病理專業組討論規定，按炎癥細胞浸潤深淺度，淺表性胃炎可分為輕、中、重三級。胃粘膜自表面至深部分成三等分，細胞浸潤僅累及表淺1/3者為輕度，累及2/3以內者為中度，超過2/3者為重度。無論炎性病變輕重如何，淺表性胃炎的胃腺體(賁門腺、胃底腺、幽門腺)始終正常，沒有破壞或數目減少。淺表性胃炎進一步發展，其固有腺因炎癥破壞而減少，可轉化成萎縮性胃炎。 
　　慢性萎縮性胃炎，是以胃粘膜固有腺萎縮(數量減少、功能減低)為其突出病變，常伴有腸上皮化生及炎性反應。按影響固有腺的程度，將慢性萎縮性胃炎分為輕度、中度及重度三級。胃的固有腺(在胃竇部為幽門腺、胃底部為胃底腺、在賁門為賁門腺)減少1/3者為輕度，減少1/3～2/3者為中度，減少2/3以上者為重度。 
　　(2)胃鏡檢查：慢性淺表性胃炎在胃鏡下的表現主要有：①胃粘膜充血、水腫，充血區和水腫區可交叉存在，形成紅白相間，并以充血的紅色為主；②胃粘膜表面附著粘稠的灰白色或淡黃色粘液斑；③胃粘膜有出血點；④有時粘膜上可看到小的糜爛。 
　　慢性萎縮性胃炎在胃鏡下的表現是：①胃粘膜顏色變淡，呈淡紅、灰黃，重者呈灰白或灰藍色?？蔀閺浡?，也可呈局限性斑塊狀分布；②粘膜下血管顯著。萎縮初期可見粘膜內暗紅色網狀細小血管，嚴重者可見粘膜的藍色樹枝狀較大靜脈；③粘膜皺襞細小甚至消失；④當萎縮性胃炎伴有腺體頸部過度增生或腸上皮化生時，粘膜表面粗糙不平，呈顆粒狀或結節狀；⑤萎縮粘膜脆性增加，易出血，并可有糜爛灶。 
　　(3)實驗室檢查：慢性淺表性胃炎，因為胃腺體正常，胃分泌功能沒有受到影響，胃液量、胃酸、胃蛋白酶原均可正常。 
　　慢性萎縮性胃炎，由于固有腺體的萎縮，胃液分泌量一般較正常人為少。A型萎縮性胃炎，壁細胞明顯受損，故泌酸減力，甚或無酸。B型萎縮性胃炎泌酸功能分析可呈正?；虻退釥顟B。血和尿中胃蛋白酶原(為主細胞所分泌)測定，也可因萎縮而含量低下。此外，壁細胞抗體(PCA)、內因子抗體(IFA)、胃泌素細胞分泌抗體(GCA)測定陽性，有助于慢性萎縮性胃炎的診斷。 
　　 
　　怎樣治療慢性萎縮性胃炎? 
　　(1)一般治療：慢性萎縮性胃炎患者，不論其病因如何，均應戒煙忌酒，避免使用損害胃粘膜的藥物如阿斯匹林、消炎痛、紅霉素等，飲食宜規律，避免過熱、過咸和辛辣食物，積極治療慢 性口、鼻、咽部感染病灶。 
　　(2)弱酸治療：經五肽胃泌素試驗測定證實低酸或無酸患者可適量服用米醋，每次1～2匙，一天3次；或10%稀鹽酸0 5～1 0ml,飯前或飯時服，同時服用胃蛋白酶合劑，每次10ml， 1天3次；亦可選用多酶片(DPP)或胰酶片治療，以改善消化不良癥狀。 
　　(3)抗幽門螺旋菌治療：慢性萎縮性胃炎時，胃酸降低或缺乏，胃內細菌孽生，尤其是幽門螺旋桿菌檢出陽性率很高。應用抗生素類藥物，對促進慢性萎縮性胃炎的癥狀改善有一定療效。常用于清除幽門螺旋桿菌的治療方法是：三鉀二櫞絡合鉍(TDB，De�NOL)，每次120mg,1天4次，服用4～6周；羥氨芐青霉素膠囊，每次0 5g，1天4次；呋喃唑酮(痢特靈)100mg，1天3～4次。這些藥物不僅能清除幽門螺旋桿菌，而且對減輕和消除伴同的活動性胃炎有幫助，對幽門螺旋桿菌有治療作用的藥物還有慶大霉素、黃連素、甲硝咪唑、四環素、氟哌酸等。 
　　(4)抑制膽汁反流和改善胃動力：消膽胺可絡合反流至胃內的膽鹽，防止膽汁酸破壞胃粘膜屏障，方法為每次3～4g,1天3～4 次。硫糖鋁可與膽汁酸及溶血卵磷脂結合，也可用于治療膽汁反流，方法為0 5～1g,1天 3次。亦可給予熊去氧膽酸(UDCA)，每次100mg，每日3次。Stefaniwsky認為膽汁中對胃粘膜最有毒害作用的是去氧膽酸和石膽酸在膽汁反流患者胃液中膽汁酸以膽酸和去氧膽酸為主， UDCA僅占1%。服用UDCA，胃液內膽汁酸以UDCA為主(可占43±15%)，而膽酸，去氧膽酸和石膽酸濃度明顯下降，從而減輕后兩者對胃粘膜的損害作用。胃復安、嗎叮啉、西沙比利等藥可增強胃蠕動，促進胃排空，協助胃、十二指腸運動，防止膽汁返流，調節和恢復胃腸運動。具體應用方法：胃復安5～10mg，每日3次；嗎叮啉10mg，1天3次；西沙比利5mg，每日3 次。 
　　(5)加粘膜營養：合歡香葉酯能增加胃粘膜更新，提高細胞再生能力，增強胃粘膜對胃酸的抵抗能力，達到保護胃粘膜作用，劑量為50～60mg，每天分3次服用。也可選用活血素，劑量為每天80～90m g；或選用硫糖鋁、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等。 
　　(6)五肽胃泌素和激素：五肽胃泌素除促進壁細胞分泌鹽酸，增加胃蛋白酶原分泌外，還對胃粘膜以及其他上消化道粘膜有明顯的增殖作用，可用于治療低酸無酸或有胃體萎縮的慢性萎縮性胃炎患者，劑量為 50μg，早餐前半小時肌注，每天1次，第三周改為隔日1次，第4周改為每周2次，以后每周1 次，3個月為一療程。 
　　慢性萎縮性胃炎發病與自身免疫有關，故可以試用短程強的松等作免疫抑制治療。本法應尤適用于PCA陽性并惡性貧血的慢性萎縮性胃炎患者，但臨床效果亦不太確切。 
　　(7)其他對癥治療：包括解痙止痛、止吐、助消化、抗焦慮、改善貧血等。對于貧血，若為缺鐵，應補充鐵劑。大細胞貧血者根據維生素B��12�或葉酸缺乏分別給予補充。方法是維生素B��12�50～ 100μg/日，連用20～30天；葉酸5～10mg，每日3次，直至癥狀和貧血完全消失。 
　　(8)手術治療：中年以上的慢性萎縮性胃炎患者，如在治療或隨訪過程中出現潰瘍、息肉、出血，或即使未見明顯病灶，但胃鏡活檢病理中出現中、重度不典型增生者，結合患者臨床情況可以考慮作部分胃切除，從這類病人的胃切除標本中可能檢出早期胃癌。 
　　 
　　慢性萎縮性胃炎應在什么情況下施用手術治療? 
　　大量證據證實，慢性萎縮性胃炎和胃癌關系密切，故而有的學者主張胃切除以防慢性萎縮性胃炎癌變。慢性萎縮性胃炎手術療法指征如下： 
　　(1)萎縮性胃炎活檢有中度以上不典型上皮增生。對輕度不典型上皮增生，因病變可能為可逆性，亦可不行手術，隨訪觀察。 
　　(2)胃鏡下見有局限性粘膜變白、糜爛、隆起或凹陷者。此種粘膜改變不能排除不典型上皮增生或早期癌(盡管活檢未能證實)。對這些病例應短期胃鏡隨訪觀察，如仍發現糜爛等改變，以手術治療為宜。 
　　(3)萎縮性胃炎合并經久不愈或復發性胃潰瘍者。此類病變可能亦屬癌前期改變，以手術為宜。即使潰瘍已愈合，如伴隨的萎縮性胃炎和/或粘膜糜爛嚴重，仍不能排除癌前期病變，甚至早期胃癌。 
　　(4)萎縮性胃炎多次合并上消化道出血者。出血多由粘膜糜爛引起，糜爛性病變易致癌變。 
　　(5)胃大部切除術后殘胃炎并有明顯膽汁反流者。此種患者可做konxeny空腸吻合術，吻合口距胃空腸吻合口至少50cm,以避免膽汁反流。 
　　 
　　慢性萎縮性胃炎與胃癌的關系如何? 
　　近年大量研究成果表明，萎縮性胃炎及其伴有的腸化生、細胞異型增生與胃癌的發生存在著密切關系。 
　　萎縮性胃炎常伴有腸化生，有人統計兩者并見者占66.5%，而且隨年齡增長而上升。腸化生亦即腸腺上皮化生，是指正常的胃粘膜上皮被腸型上皮所替代，化生的細胞漿內含有大量正常胃粘膜所不應有的小腸細胞內的酶類，如氨基肽酶、5-核酸酶和堿性磷酸酶，化生的腸腺上皮細胞并能吸收一些脂質，使腸腺化生的原來的分泌功能轉變為吸收功能。由于缺乏乳糜管而使吸收的脂質不能像小腸粘膜那樣立即輸入血循環，而是滯留在腸腺化生上皮內，胃粘膜區不能有效解毒，從而形成致癌物質，誘發胃癌。有關萎縮性胃炎伴腸上皮化生與胃癌關系密切，文獻報道較多，主要認為有以下證據：①有癌的胃比有良性病變的胃，其腸上皮化生發生率高而廣泛；②腸上皮化生與癌的發生部位非常相似，同樣在胃竇和小彎比大彎及胃底多見；③胃癌高發區比胃癌低發區腸上皮化生多見；④多數胃癌伴息肉者皆系腸型蕈狀癌在腸上皮化生的鄰近；⑤有直接組織學的證據說明癌可能發生在腸上皮化生部位，也有人證實從腸上皮化生移行為癌組織。近年采用電鏡與組織化學染色等方法，對腸化生的類型進行了深入研究，將腸化生分為完全型和不完全型兩種。完全型為小腸型化生，其上皮分化好，是一種常見的粘膜病變，廣泛見于各種良性胃病，被認為是炎癥反應的結果；而不完全型為結腸型化生，其上皮分化差，在良性胃病中檢出率低，而在腸型胃癌旁粘膜中檢出率很高，說明結腸化生與腸型胃癌的發生有密切關系，為癌前病變。萎縮性胃炎時，化生的上皮細胞是癌的巢穴，化生程度越重，癌變機會越多。 
　　此外，萎縮性胃炎可伴有粘膜的異型增生(不典型增生)，胃粘膜的異型增生是指胃粘膜上皮和腺體的一類偏離正常分化，形態或機能上呈異型性表現的增生性病變。一般認為，惡性腫瘤發生前，幾乎均先有異型增生。輕度增生多由炎癥引起，可自然逆轉，中、重度異型增生，是癌的前期病變。 
　　萎縮性胃炎pH及亞硝酸鹽含量高。在低酸狀態下，胃內細菌特別是硝酸鹽還原酶陽性菌增多，促使硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，與食物中含氮物質結合成致癌物質N�亞硝基化合物，被認為是萎縮性胃炎轉化為癌的一個重要因素。此外，由于萎縮性胃炎胃酸缺乏和慢性炎癥損害，?？砂榘l胃的潰瘍和息肉，而胃潰瘍和胃的腺瘤樣息肉亦屬胃的癌前病變。 
　　 
　　慢性萎縮性胃炎病理變化有哪些? 
　　慢性萎縮性胃炎的主要病變為胃固有腺(在胃竇部為幽門腺、胃底部為胃底腺、在賁門為賁門腺)的萎縮，腸上皮化生及炎性反應。 
　　慢性萎縮性胃炎的炎性反應與淺表性胃炎相似，但較其為重，固有腺中有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤。浸潤深度常達粘膜肌層，形成淋巴集結和淋巴濾泡等也較多。炎癥細胞亦可浸潤腺體，破壞腺體結構，使腺腔內充滿炎癥細胞。 
　　腺體萎縮發生于腺頸部以下的固有腺體，主要表現為腺體縮小，數目減少；萎縮重者，大部分腺體喪失，粘膜變薄。萎縮區常被浸潤的炎癥細胞、增生或化生的腺體所占據。其中可見不規則分布的殘留腺體，有時呈現囊狀擴張。胃體部腺體萎縮，主要是壁細胞和主細胞萎縮消失，嚴重者兩種細胞完全消失，因此胃酸和胃蛋白酶的分泌也隨之消失；胃竇的萎縮使胃竇粘液腺喪失，中性粘液的分泌減少。萎縮較重部位，表面上皮及小凹上皮亦發生萎縮，小凹變淺甚至變平。根據固有腺受影響的情況可將慢性萎縮性胃炎分為輕度、中度和重度三級，即胃的固有腺體較正常量減少1/3以內者為輕度，減少1/3～2/3者為中度，減少�2/3�以上者為重度。慢性萎縮性胃炎隨病情發展可形成全胃萎縮，其時整個胃體粘膜萎縮變薄，所有腺體完全消失或代之以腸化生腺體。 
　　腸上皮化生在萎縮性胃炎時很常見，它是萎縮性胃炎的比較突出的病變。其常發生于幽門竇，繼而向小彎、大彎、胃體部擴展。腸上皮化生輕者只是少量的杯狀細胞，重者可見大量的腸絨毛上皮。此外尚可見潘氏細胞及嗜銀細胞，腺窩增生屈曲延長，粘膜肌正?；蛟龈撸衬と珜幼儽　?nbsp;
　　此外，萎縮性胃炎病變中亦可見腺體不典型增生，這是一種癌前病變狀態，如不及時治療，就可能發展成胃癌。 
　　 
　　慢性萎縮性胃炎的病理診斷標準如何? 
　　慢性萎縮性胃炎的病理診斷標準有： 
　　(1)固有腺體萎縮，減少1/3以內者為輕度，減少1/3～2/3者為中度，減少2/3以上者為重度。 
　　(2)粘膜肌層增厚。 
　　(3)腸上皮化生或假幽門腺化生(可有可無)。 
　　(4)固有膜炎癥(可有可無)。 
　　(5)淋巴濾泡形成(可有可無)。 
　　 
　　慢性萎縮性胃炎的轉歸和預后如何? 
　　目前認為慢性萎縮性胃炎若早期發現，及時積極治療，病變部位萎縮的腺體是可以恢復的，其可轉化為淺表性胃炎或被治愈，改變了以往人們對慢性萎縮性胃炎不可逆轉的認識。慢性萎縮性胃炎被稱為胃癌的背景性疾病，但根據國內多年隨訪資料分析，其絕大多數預后良好，少數可癌變，其癌變率為1%～3%。單純萎縮性胃炎尤其是輕、中度萎縮性胃炎癌變率低，而重度萎縮性胃炎伴中、重度腸上皮化生及重度不典型增生者，或伴癌胚抗原陽性的病人，癌變率高，應引起高度重視，定期隨訪，每3至6月復查胃鏡一次，有條件者可查細胞脫氧核糖核酸(DNA)含量及腫瘤相關抗原；手術后萎縮性殘胃炎者因其長期受膽汁反流的刺激，癌變率亦較高，應積極采取措施，減輕堿性反流液的刺激，預防癌變的發生。 
　　 
　　治療慢性萎縮性胃炎常用的中成藥有哪些? 
　　目前，應用于慢性萎縮性胃炎治療的中成藥很多，現擇其要者分述如下 
　　(1)溫胃舒膠囊 
　　藥物組成：黨參、白術、山楂、黃芪、肉蓯蓉等。 
　　功用：扶正固本，溫胃養胃，行氣止痛，助陽暖中。 
　　主治：治療慢性萎縮性胃炎、慢性胃炎所引起的胃脘涼痛，脹氣，噯氣，納差，畏寒，無力等癥。 
　　(2)陰虛胃痛沖劑 
　　藥物組成：北沙參、麥冬、五味子、甘草等。 
　　功用：養陰益胃，緩中止痛。 
　　主治：用于胃陰不足引起的胃脘部隱隱灼痛，口干舌燥，納呆干嘔等癥，臨床上主要應用在慢性淺表性胃炎、萎縮性胃炎、消化性潰瘍等病的治療。 
　　(3)養胃舒膠囊 
　　藥物組成：黨參、黃精、玄參、烏梅、白術、菟絲子等。 
　　功用：扶正固本，滋陰養胃，調理中焦，行氣消導。 
　　主治：用于慢性萎縮性胃炎、慢性胃炎所引起的胃脘熱脹痛，手足心熱，口干，口苦，納差等癥。 
　　(4)虛寒胃痛沖劑 
　　藥物組成：白芍、干姜、黨參、甘草、大棗等。 
　　功用：溫胃止痛，健脾益氣。 
　　主治：用于脾虛胃弱，胃脘隱痛，喜溫喜按，遇冷或空腹痛重。十二指腸球部潰瘍、慢性萎縮性胃炎等病。 
　　(5)三九胃泰 
　　藥物組成：三椏苦、九里香、白芍、生地、木香。 
　　功用：消炎止痛，理氣健胃。 
　　主治：淺表性胃炎、糜爛性胃炎、萎縮性胃炎等各類型慢性胃炎。 
　　(6)猴菇菌片 
　　藥物組成：猴頭菌。 
　　功用：消炎止痛，扶助正氣。 
　　主治：慢性萎縮性胃炎、消化性潰瘍、胃癌、食道癌等。 
　　(7)胃乃安膠囊 
　　藥物組成：黃芪、三七、合成牛黃、珍珠層粉。 
　　功用：補氣健脾，寧心安神，行氣活血，消炎生肌。 
　　主治：慢性淺表性胃炎、萎縮性胃炎、胃及十二指腸潰瘍。 
　　(8)胃康靈膠囊 
　　藥物組成：白芍、甘草、元胡、三七等八味藥物組成。 
　　功用：柔肝和胃，散瘀止血，緩急止痛，去腐生新。 
　　主治：適用于急性胃炎、慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、消化性潰瘍及胃出血等癥。 
　　(9)養胃沖劑 
　　藥物組成：黃芪、白芍、淮山藥、香附、黨參、甘草、陳皮等。 
　　功用：養胃健脾，理氣和中。 
　　主治：慢性萎縮性胃炎。 
　　(10)復方胃樂舒口服液 
　　藥物組成：猴頭菌濃縮液、蜂王漿、蜂蜜等。 
　　功用：利五臟，助消化，提高機體免疫力。 
　　主治：用于消化性潰瘍及胃炎、慢性萎縮性胃炎的脾胃虛弱證和胃腸病恢復期的調治。 
　　 
　　慢性萎縮性胃炎如何進行辨證治療? 
　　慢性萎縮性胃炎的中醫證治方法很多，但歸納起來其主要可按肝胃不和型、脾胃濕熱型、脾胃虛弱型、胃陰不足型、胃絡瘀血型五個證型來進行辨證施治。現分述如下： 
　　(1)肝胃不和型 
　　主癥：胃脘脹痛， 攻撐胸脅，噯氣吞酸，口干口苦，食欲不振，大便不暢，且發病多與情志因素相關，舌質紅，苔薄白或薄黃，脈弦或弦數。 
　　治法：疏肝和胃，行氣消脹。 
　　方藥：四逆散合柴胡疏肝散加減：柴胡、枳殼、香附、當歸、白芍、木香、元胡、佛手。 
　　加減：①若肝胃氣郁化火或肝熱犯胃，證見胃脘灼痛、泛酸、燒心、口苦、嘈雜、心煩易怒者，可用左金丸合金鈴子散或丹梔逍遙散加減治療。②若胃納不振明顯者，加六神曲、炒谷麥芽、焦山楂等。③若兼見惡心嘔吐，則可加竹茹、半夏、陳皮等。 
　　(2)脾胃濕熱型 
　　主癥：胃脘痞悶不適或灼痛不已，嘈雜噯氣，口苦口粘，渴不欲飲，或有腹脹便溏，舌質紅，苔黃厚或膩，脈弦數或滑數。 
　　治則：清熱化濕，健脾和胃。 
　　方藥：三仁湯加減：白蔻仁、杏仁、薏苡仁、厚樸、半夏、通草、滑石、竹葉、黃連、茵陳、丹參。 
　　加減：①兼有表濕者，加香薷、藿香以解表化濕。②惡心嘔吐者，加竹茹、生姜以和胃降逆。③食欲不振明顯者加雞內金、神曲、麥芽以消食導滯。 
　　(3)脾胃虛弱型 
　　主癥：胃脘隱痛，喜得溫按或脘腹痞滿，食后加重，納差少食，腸鳴便溏，或伴倦怠乏力，少氣懶言，四肢酸軟，舌質淡紅，苔薄白或白或有齒痕，脈沉細。 
　　治則：益氣和中，健脾養胃。 
　　方藥：香砂六君子湯加減：黨參、炒白術、苡仁、茯苓、木香、砂仁、陳皮、半夏、麥芽。 
　　加減：①若腹痛便溏，四肢不溫，苔白，脈緊，虛寒偏重者，治以溫補脾胃，方用黃芪建中湯合良附丸加減。②若食后脘腹脹甚者，可加雞內金、萊菔子、佛手等。③若見嘔吐大量清水者，可重用陳皮、半夏、茯苓；上泛酸水明顯者，可配用左金丸。④脾虛便溏甚者，可加山藥、蓮子肉、生扁豆等健脾化濕之品。⑤兼見便黑者，加干姜炭、伏龍肝、白及、地榆炭。 
　　(4)胃陰不足證 
　　主癥：胃脘隱痛或灼痛，嘈雜似饑，口干舌燥，便干，舌紅少津有裂紋，少苔、無苔或花剝苔，脈細數。 
　　治則：清熱生津，養陰益胃。 
　　方藥：沙參麥冬湯加減：沙參、麥冬、石斛、花粉、烏梅、白芍、山楂、甘草。 
　　加減：①若兼見煩渴、干嘔、齒衄，證屬胃陰虧損，虛火內灼者，方選玉女煎加減。②若兼見胸脅腹痛，口干口苦，脈弦數，證屬肝胃陰虛，血燥氣郁者，方選一貫煎加減。③若兼見脘痞氣滯，宜用行氣藥中潤劑如佛手、綠萼梅、厚樸花、枳殼等。④若大便干結甚者，可合用增液湯。⑤陰虛熱盛者，可酌加生石膏、知母，以增強清熱生津之功。⑥夾濕者，可用苡仁、白蔻仁、茵陳，清熱化濕。⑦兼有瘀滯者，加丹參、當歸、桃仁，以活血化瘀。 
　　(5)胃絡瘀血型 
　　主癥：胃脘疼痛日久不愈，或痛有定處，拒按，痛如錐刺，或兼見吐血、黑便，舌質紫暗或暗紅或有瘀斑，脈沉。 
　　治則：活血化瘀，通絡止痛。 
　　方藥：桃紅四物湯合失笑散加減：桃仁、紅花、當歸、川芎、赤芍、五靈脂、生蒲黃、元胡、丹參、澤蘭、絳香、九香蟲。 
　　加減：①若氣虛，可加黃芪、黨參、白術、黃精以益氣；氣滯明顯者，可酌加枳殼、青皮、木香、砂仁以行氣。②兼見吐血、黑便者，若出血鮮紅，舌紅苔黃，脈弦數，可用瀉心湯以清熱涼血止血；若出血黯紅，面色萎黃，四肢不溫，舌淡脈弱，系脾不統血，可用黃土湯以溫脾益氣攝血。 
　　　中醫如何認識慢性萎縮性胃炎? 
　　根據萎縮性胃炎的臨床表現，本病可歸屬于祖國醫學“痞滿”、“嘈雜”、“胃脘痛”等病范疇。但為規范本病，1989年全國第五屆脾胃病學術會議明確將萎縮性胃炎納入“胃痞” 病范圍。因此，中醫對“胃痞”的認識即可反映中醫對萎縮性胃炎的認識，二者是互為對應的。 
　　胃痞，又稱痞滿，是指上腹部近心窩處痞滿、堵悶、食后加重，或兼見脹痛等癥狀為主的病證，其和慢性萎縮性胃炎的臨床表現極為接近。痞滿一證，首見于《內經》，被稱為否、滿、否塞、否膈。如《素問?異法方宜論》說：“臟寒生滿病”；同書《五常政大論》說：“備化之紀，……其病否”，“卑監之紀，……其病留滿痞塞”；《至真要大論》說：“太陽之復，厥氣上行，……心胃生寒，胸膈不利，心痛否滿?！睆堉倬啊秱摗穭t明確提出了 “滿而不痛者，此為痞”的概念，并根據不同情況擬諸瀉心湯分別治療，辨證明確，立方精當，一直為后世醫家奉為圭臬。隋?巢元方《諸病源候論》提出“八痞”、“諸痞”之名，并說明致痞原因非只一端，概其病機，卻不外乎營衛不和，陰陽隔絕，血氣壅塞，不得宣通。唐、宋時期，雖在有關痞滿的理論方面沒有新的突破，但臨床治療卻積累了豐富的經驗。如《千金方?脾臟方》之檳榔散，《本事方》之枳殼散，《局方》之和胃丸，……，均是治療痞滿的有效方藥。金元時代，李東垣所論脾胃病的致病因素，如飲食不節、勞役過度、喜怒憂恐，皆有關于本病。《蘭室秘藏?中滿腹脹論》謂：“脾濕有余，腹滿食不化”；“風寒有余之邪，自表傳里，寒變為熱，而作胃家腹滿”；“亦有膏粱之人，胃濕熱邪于內而生脹滿者”；“或多食寒涼，及脾胃久虛之人，胃中寒則生脹滿者，或臟寒生滿病”。此雖論腹滿證，但與痞滿之病因相同。明代?王肯堂所著《證治準繩?痞》將痞與脹進行鑒別，認為脹在腹中，其病有形；痞在心下，其病無形。而張介賓《景岳全書 痞滿》中說：“痞者，痞塞不開之謂……。所以痞滿一證，大有疑辨，則在虛實二字，凡有邪有滯而痞者，實痞也；無邪無滯而痞者，虛痞也。……實痞、實滿者可散可消，虛痞、虛滿者，非大加溫補不可。 ”對痞滿一病的辨證頗為明晰。清代醫家匯集前賢的論述和經驗并結合自己的實踐，對痞滿的辨證論治作了比較系統的總結。如李用粹《證治匯樸?痞滿》謂：“本病的治療，初宜舒郁化痰降火，久之固氣佐以他藥；有痰治痰，有火清火，郁則兼化?！?nbsp;
　　由上可知，祖國醫學歷代文獻對痞滿即慢性萎縮性胃炎的論述頗為詳細，其從本病的病因病機、癥狀表現、鑒別及治法方藥等諸多方面均有豐富的記載，至今仍有效地指導著臨床。