高血壓性心臟病是高血壓的重要并發(fā)癥。它的發(fā)生，是血流動力學(xué)變化和神經(jīng)內(nèi)分泌亢進(jìn)共同作用的結(jié)果。
左心室肥厚是高血壓性心臟病最具特征性的改變?；颊哐獕洪L期升高，小動脈收縮導(dǎo)致體循環(huán)阻力增加，左心室必須加強(qiáng)收縮才能克服增加的外周阻力，將血液射入主動脈，左心室因此發(fā)生代償性向心性肥厚，室壁增厚而左心腔容積不變或縮小。此時(shí)表現(xiàn)為舒張功能不全，左心室容量負(fù)荷不斷增加，肥大心肌細(xì)胞逐漸邊長，心室肌相對變薄，心室腔容積增大，形成離心性肥厚。當(dāng)室壁應(yīng)力持續(xù)增高，心肌功能逐漸失代償，相繼出現(xiàn)左室收縮功能不全、肺動脈高壓、右心功能不全和全心衰竭。
病變過程中交感神經(jīng)興奮釋放兒茶酚胺類物質(zhì)、循環(huán)和心肌局部的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，也刺激心肌細(xì)胞肥大和心肌細(xì)胞間膠原增生。長期病變出現(xiàn)心肌退行性變、心肌細(xì)胞萎縮、間質(zhì)纖維化，心室壁逐漸變薄，左室腔擴(kuò)大。
此外，肥厚心肌纖維間的毛細(xì)血管數(shù)量并無相應(yīng)的增加，單位體積內(nèi)毛細(xì)血管的密度相對降低，這樣使肥大的心臟纖維處于一種相對缺血狀態(tài)。高血壓患者常常伴隨冠狀動脈粥樣硬化進(jìn)展，心肌逐漸處于缺血缺氧狀態(tài)，心肌細(xì)胞數(shù)量減少，殘存心肌負(fù)荷更重，形成惡性循環(huán)，促使左心衰竭的發(fā)生和發(fā)展。左心衰竭后，舒張期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房壓力增高，進(jìn)而導(dǎo)致肺動脈高壓，右心室因而逐漸肥厚并擴(kuò)大，最后發(fā)生右心衰竭，而導(dǎo)致全心衰竭。
高血壓所引起的心臟病通常要經(jīng)歷一個(gè)漫長過程。早期只有心肌代償性肥大，并無癥狀。病程進(jìn)展，可出現(xiàn)心律失常、勞力后氣急、乏力等癥狀，最后發(fā)展為心力衰竭。要減少該病的發(fā)生率，最重要的是盡早控制血壓，逆轉(zhuǎn)和延緩心室病變。
