腸上皮化生是常見的癌前病變，但是出現了腸上皮化生就一定會轉變為胃癌嗎？要想知道答案，就需要了解一下腸上皮化生。
1.什么是腸上皮化生？
胃黏膜腸上皮化生（簡稱腸化）是胃黏膜上皮及其腺體在病理情況下轉變為腸黏膜上皮及腺體的現象，它主要分為4種類型：
（1）完全小腸型：組織形態學類似小腸黏膜上皮，可見具有明顯紋狀緣的吸收細胞、杯狀細胞和少數潘氏細胞，杯狀細胞含唾液酸黏液，但不含硫酸黏液，吸收細胞不含黏液。
（2）不完全小腸型：組織學上除見杯狀細胞、吸收細胞外，可見部分吸收細胞被柱狀黏液細胞所取代，無潘氏細胞存在。杯狀細胞含唾液酸黏液，但不含硫酸黏液，柱狀細胞僅含中性黏液。
（3）完全大腸型：可見具有明顯紋狀緣的吸收細胞，杯狀細胞和潘氏細胞。杯狀細胞含硫酸黏液，吸收細胞不含黏液。
（4）不完全大腸型：吸收細胞部分或全部被柱狀黏液細胞所取代，無潘氏細胞存在，杯狀細胞含硫酸黏液。
2.不同類型腸上皮化生與胃癌之間的關系
不完全大腸型腸化生主要存在于癌旁組織中，約占78.71%，因此其與腸型胃癌的發生有密切關系。而不完全小腸型腸化生主要存在于背景粘膜組織中，廣泛見于各種良性胃病，尤其多見于慢性胃炎，其為可逆性病變。但不完全小腸型腸化生也會隨著炎癥的發展而加重，并向不完全大腸型腸化生轉化。
3.腸上皮化生與HP
HP慢性感染在腸化生中起重要作用，被認為是Ⅰ類致癌因素，其發病機制可能為：
（1）HP可引起黏膜炎癥的損傷 ，增加DNA損傷的機會；
（2）HP感染區的炎癥 ， 存在細胞過氧化損傷 ，破壞胃黏膜屏障誘發癌變；
（3）HP本身也能產生多種酶類和毒素造成DNA損傷，抑癌基因失活和（或）癌基因突變致癌；
（4）HP感染可引起胃酸分泌減少，有利于胃內其他細菌生長，亞硝酸鹽類物質增加而致癌。
因此，HP的根治指針對腸化的早期發現、早期診斷具有重要的指導價值。但研究發現，HP根除僅有益于萎縮性胃炎而非腸化生患者，這說明預防性HP根除應在化生發生之前進行。
4.出現腸化生了應該怎么辦？
胃癌的發生一般要經歷：正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→不完全小腸型腸化→不完全大腸型腸化→異型增生→早期胃癌→進展期胃癌的過程，由此可見，從出現腸化發展到胃癌還需要很長一段時間。
當出現腸化時，應避免緊張，除了必要的藥物治療及定期復查之外，最重要的是注意飲食的調節，宜清淡飲食，盡量避免煙酒、過酸過辣、生冷油膩等刺激性食物對胃黏膜的刺激，從而減緩腸化的進展。
