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哪些因素引起了肝硬化出現

發布時間：2016-02-28 來源：中華康網

　　說到肝硬化朋友們應當有一些認識吧，這種疾病對于人體的肝部危害相當的嚴重，然而在生活當中多數的朋友對于誘發肝硬化出現的原因缺乏認識，只有清楚的認識到了該病的病因，才可以輕松的進行應對疾病，了解一下相關的病因有哪些。

　　1.寄生蟲性肝硬化(parasitic cirrhosis)如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統寄居，蟲卵隨門脈血流沉積于肝內，引起門靜脈小分支栓塞。蟲卵大于肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區引起炎癥、肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞。肝細胞再生結節不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養不足有關。因門靜脈受阻，門脈高壓癥明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大。

　　成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素，是肝內肉芽腫形成的原因。蟲卵引起體液免疫反應，產生抗原-抗體復合物，可能是肝內門脈分支及其周圍發生炎癥和纖維化的原因。寄生蟲性肝硬化在形態學上屬再生結節不顯著性肝硬化。

　　2.中毒性肝硬化(toxic cirrhosis) 化學物質對肝臟的損害可分兩類：一類是對肝臟的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一類是肝臟的間接毒物，此類毒物與藥量無關，對特異素質的病人先引起過敏反應，然后引起肝臟損害。少數病人可引起肝硬化，如異煙酰、異丙肼(iproniazid)、氟烷。其病變與肝炎后肝硬化相似。

　　四氯化碳為肝臟的直接毒物，對肝臟的損害與藥量的大小成正比關系，引起肝臟彌漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死。四氯化碳本身不是毒性物質，經過藥物代謝酶的作用，如p-450微粒體酶系統，將四氯化碳去掉一個氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細胞內質網和微粒體的藥物代謝酶系統的劇毒(產生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝細胞生物膜的脂質過氧化及肝細胞損害。

　　由于對肝細胞內微細結構的破壞、藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝，從而減弱了對肝臟的繼續損害。病人在恢復之后，肝功能多能恢復正常。僅在反復或長期暴露在四氯化碳中才偶有發生大結節性肝硬化。

　　了解到了以上的這些介紹之后，知道了有哪些病因誘發了肝硬化的出現了，朋友們必須要注意自己的生活質量，特別是在飲食方面，要注意及時的進行調理才可以，而且生活當中不要忽視了運動，運動可以讓我們得到健康的身體。

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