早產兒腦白質損傷―發病機制
發布時間：2015-04-08 來源：中華康網
早產兒腦損傷的發生機制仍不明確，目前認為主要與缺氧缺血、感染/炎癥反應及免疫機制有關，尤其感染/炎癥在早產兒腦損傷中的作用越來越受到關注。小膠質細胞的激活是中樞神經系統炎癥的重要標志，激活的小膠質細胞可以通過產生炎癥因子造成前體少突膠質細胞損傷，導致早產兒腦白質損傷。胎兒炎癥反應綜合征時胎兒血循環中的炎癥細胞因子對未成熟大腦、肺組織、腸道上皮、視網膜及甲狀腺等造成損傷，同時這部分患兒生后易發生感染和( 或) 缺氧缺血。本研究也證實產前或產時感染、胎膜早破、新生兒膿毒血癥及NEC與早產兒腦損傷的發生密切相關。產前糖皮質激素的應用可降低與感染有關的免疫應答，減少細胞因子對發育中少突神經膠質細胞的損害，明顯促進腦血管的成熟，從而減少生后PVL和IVH的發生或減輕嚴重程度。廣東省婦幼保健院兒童神經康復科羅鑫剛
早產兒血管發育不成熟及血流動力學改變或自主調節功能差也是導致早產兒腦損傷的另一主要因素。早產兒腦血管成熟度極低，血管舒張能力有限，特別是供應腦白質的深穿支動脈與供應側腦室的室管膜下動脈遠端幾乎沒有吻合支。缺氧缺血等病理情況下，腦血管自主調節功能受損，全身血壓的波動引起腦白質缺血導致 PVL 或生發基質血管破裂導致 IVH。本研究結果顯示胎齡為早產兒腦損傷的保護因素，胎齡大于34周的新生兒深穿支動脈發育相對成熟，腦血流調節功能較成熟，早產兒腦損傷發生率明顯下降; 窒息復蘇、機械通氣時間是早產兒腦損傷的危險因素，低氧血癥、窒息復蘇及機械通氣均可影響早產兒腦血流自主調節功能，致血流動力學紊亂，從而導致或加重腦損傷。
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