流感病毒感染繼發細菌性肺炎的機制涉及多方面的因素，包括病毒、細菌、宿主等。流感病毒可直接破壞氣道上皮細胞，誘導上皮細胞凋亡暴露上皮基底膜，增加細菌感染易感性。流感病毒在呼吸道的復制可降低氣道纖毛擺動，改變呼吸道黏液流變學導致呼吸道黏膜纖毛清除能力下降。流感病毒還可以通過多種機制促進細菌氣道黏附和定植。流感病毒導致氣道免疫功能失調，促進細菌共感染，增加繼發性細菌性感染的易感性。所以流感病毒感染可以提供烷基化底物成為細菌的營養來源，促進肺炎鏈球菌的生長，細菌的黏附和凋亡，導致肺泡Ⅰ型、Ⅱ型上皮細胞重建所必需的基底上皮細胞丟失，肺損傷修復能力降低。另外流感病毒和細菌共感染期間，合并細菌病原的種類、數量和毒力、耐藥性等均不同，所以導致共感染的結局也不同。不同的宿主流感病毒和細菌共感染后結局不同，與宿主自身條件非常有關，宿主的年齡及是否有潛在呼吸道和心血管疾病，糖尿病、妊娠，免疫缺陷疾病等均可以影響共感染的結局。