亞臨床甲狀腺功能亢進癥的防治  

　　   亞臨床甲亢對心血管系統(tǒng)及骨骼均有負面影響，易引起房顫，也可導致骨折。低TSH時可使60歲以上的老年人死亡率增加，每年約有5%患者進展為臨床甲亢。如何防治亞臨床甲亢以及防止亞臨床甲亢進展為臨床甲亢，是每一個內(nèi)分泌醫(yī)生應(yīng)該考慮的問題。應(yīng)激時TSH降低，應(yīng)激是引起亞臨床甲亢的重要因素。健康教育是亞臨床甲亢防治的首要和基礎(chǔ)措施。其目的是消除引起亞臨床甲亢的應(yīng)激原，其主要內(nèi)容是教育患者積極地改善生活方式，避免不良情緒和有害精神刺激，避免過度而持久的精神緊張，避免各種意外的軀體性的嚴重損害。對于健康教育干預后效果不顯著，亞臨床甲亢的持續(xù)存在，TSH0.1mU/L時，可以開始治療。隨著甲亢的發(fā)病率增高，亞臨床甲亢病例日益增多，本文對其防治予以討論。南昌市第三醫(yī)院核醫(yī)學科余永波

　　一、分類及臨床表現(xiàn)

　　亞臨床甲亢其特點是T3、T4正常，TSH降低，本癥可能是發(fā)生于Graves病（GD）早期、GD經(jīng)手術(shù)或放射碘治療后，各種甲狀腺炎恢復期的暫時性臨床現(xiàn)象。但也可持續(xù)存在，并成為甲亢（包括GD）的一種特殊臨床類型，少數(shù)可進展為臨床型甲亢。排除下丘腦―垂體性疾病，非甲狀腺性軀體疾病等所致TSH降低后可診斷為本癥]。在各種甲狀腺疾病的基礎(chǔ)上發(fā)生的亞臨床甲亢為內(nèi)源性亞臨床甲亢。常見于GD早期，GD經(jīng)治療后恢復過程中的一個階段或Graves眼病、自主性甲狀腺功能腺瘤、多結(jié)性甲狀腺腫。為一種暫時性的臨床現(xiàn)象，但有的可持續(xù)比較長的一段時間，部分患者TSH恢復正常，每年約5%患者進展為臨床甲亢。由于替代補充或抑制治療而攝入較大量L-T4引起的亞臨床甲亢為外源性亞臨床甲亢，常見于甲狀腺結(jié)節(jié)、甲狀腺腫、甲狀腺瘤及甲減替代治療者。亞臨床甲亢癥狀多不明顯或非特異性。可能有輕微的精神癥狀或情緒紊亂。無論何種亞臨床甲亢對心血管系統(tǒng)及骨髂均有負面影響，易引起房顫、左心室肥大，影響心臟收縮和舒張功能，也可導致骨折。

　　二、發(fā)病機制

　　亞臨床甲亢發(fā)病的原因多樣，治療也因病而異。本文重點討論最常見的早期GD、GD經(jīng)治療后恢復過程中持續(xù)階段。GD是一種原因還不完全認識清楚的自身免疫性甲狀腺疾病。目前認為本病是在遺傳基礎(chǔ)上，有應(yīng)激因素參與而發(fā)生的自身免疫性疾病。雖然遺傳的方式尚不能肯定，但對能誘發(fā)本病的各種應(yīng)激因素則認識比較一致。應(yīng)激狀態(tài)下，機體內(nèi)分泌系統(tǒng)會發(fā)生一系列變化。主要是通過下丘腦―垂體―腎上腺皮質(zhì)軸和交感―腎上腺骨髓質(zhì)軸調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。軀體和精神刺激作用于神經(jīng)系統(tǒng)，可通過神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，產(chǎn)生各種激素或應(yīng)激免疫調(diào)節(jié)因子，對免疫系統(tǒng)和全身器官組織的功能進行調(diào)節(jié)。而病毒、毒素、腫瘤、異性蛋白等刺激作用于免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生各種細胞因子和免疫反應(yīng)激素，也可作用于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，起到激發(fā)或調(diào)節(jié)作用，后者再作用于全身組織器官，動員各種功能活動對刺激作出反應(yīng)。這就是應(yīng)激反應(yīng)與免疫反應(yīng)之間的相互作用。在應(yīng)激狀態(tài)下，可通過消弱抑制性T淋巴細胞的激活，從而誘發(fā)自身免疫性疾病。自身免疫性內(nèi)分泌病絕大多數(shù)引起有關(guān)內(nèi)分泌細胞的損傷，發(fā)生功能低下，只有GD例外，因為出現(xiàn)的自身抗體（甲狀腺興奮性抗體TSAb）所針對的抗原為甲狀腺細胞表面的TSH受體，后者被TSAb激活可引起甲狀腺細胞增生及功能亢進。應(yīng)激狀態(tài)下，下丘腦―垂體―甲狀腺的激活，導致血中甲狀腺激素的升高。應(yīng)激使大鼠血清TSH濃度急劇降低。手術(shù)應(yīng)激使人血清TSH暫時急性降低，并使血清TSH在夜間增高現(xiàn)象消失。下丘腦的內(nèi)分泌功能又受神經(jīng)系統(tǒng)其它部位的影響。下丘腦和更高極的中樞神經(jīng)及周圍的感覺神經(jīng)都有廣泛的聯(lián)系。過于強烈或過于持久的應(yīng)激原，例如不良情緒和有害的精神刺激，過度而持久的精神緊張、憂慮、恐懼、盛怒、激動等，是誘發(fā)GD的重要因素。精神方面的刺激因素能夠改變甲狀腺功能和機體免疫系統(tǒng)的正常調(diào)節(jié)，促使GD的發(fā)生。精神壓力誘發(fā)GD是神經(jīng)內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)之間相互作用的結(jié)果。                  

　　                        三、亞臨床甲亢的防治                                                                                                                    隨著工作和生活節(jié)奏的加快，甲亢發(fā)病率增高，亞臨床甲亢明顯增多，防治亞臨床主要目標是防止亞臨床甲亢進展為臨床甲亢以及降低對心血管和骨髂的損害 。 初級干預：健康教育是防止亞臨床甲亢的首要和基礎(chǔ)措施。應(yīng)激可引起甲亢，亞臨床甲亢病人甲狀腺本身已有缺陷，健康教育的主要目標是消除亞臨床甲亢病人的應(yīng)激原。其主要內(nèi)容有：教育病人避免過于強烈或持久的應(yīng)激原作用于人體，例如避免不良情緒和有害精神刺激，避免過度而持久的精神緊張，避免各種意外的軀體性嚴重傷害等。對于精神壓力大或長期憂慮、抑郁的病人建議找心理咨詢師咨詢。實施健康的生活方式，生活起居有一定規(guī)律，注意適當鍛煉身體。注意減少碘的攝入，不吃含碘豐富食物如海帶、紫菜，少吃含異性蛋白質(zhì)高的食物如蝦、蟹，少吃致甲狀腺腫的食物如蘿卜和卷心菜等。平時應(yīng)保持上衣宜寬松、嚴禁用手擠壓甲狀腺以免甲狀腺受壓后甲狀腺激素分泌增多。每隔1―2個月門診隨訪作甲狀腺功能測定。       二級干預：外源性亞臨床甲亢是由于L-T4過量所致，因此調(diào)整L-T4劑量可使TSH正常。內(nèi)源性亞臨床甲亢經(jīng)過健康教育干預后效果不顯著的病人，專家委員會認為：當TSH0.1mU/L，患者年齡60歲，有心臟病危險、骨質(zhì)疏松或有甲亢的臨床表現(xiàn)時，可推薦治療[ 3 ]。早期GD、GD治療后持續(xù)階段用小劑量抗甲狀腺藥物治療。自主性甲狀腺功能腺瘤、多結(jié)性甲狀腺腫可手術(shù)治療。                                                                              

　　                                 摘自 湖北省黃岡市中醫(yī)院   邵迎新