一 概述
定義
消化性潰瘍（peptic ulccr）是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastric,GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulccr,DU），因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。

流行病學 
消化性潰瘍是人類的常見病，發(fā)病率10%駐馬店市第一人民醫(yī)院放療科劉洪波
臨床上DU（十二指腸潰瘍）較GU（胃潰瘍）為多見，兩者之比3：1.
DU好發(fā)于青壯年，GU發(fā)病年齡較遲，平均晚十年。
消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交遠比夏季常見。
男性多于女性，大概3：1。

病因與發(fā)病機制
幽門螺桿菌感染
胃酸和胃蛋白酶
非甾體抗炎藥
遺傳因素
胃和十二指腸運動異常
應(yīng)激和心理因素
其他危險因素
  吸煙
  飲食
  病毒感染
幽門螺桿菌感染
消化性潰瘍患者中HP感染率高
根除HP可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率
HP感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡
消化性潰瘍患者中HP感染率高
如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體藥（NSAID）等因素，DU患者的HP感染率為90%~100%，GU為80%~90%。同樣HP感染者中發(fā)生消化性潰瘍的危險性亦增加。前瞻性研究顯示，HP感染者中大約15%~20%的人可發(fā)生消化性潰瘍。
根除HP可促進消化性潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率
難治性潰瘍，在有效根除HP 治療后，得到痊愈；
應(yīng)用高療效抗HP方案正規(guī)治療，潰瘍愈合率高于或等于應(yīng)用常規(guī)抑制胃酸藥連續(xù)治療的愈合率。
這些結(jié)果從不同的角度證明了根除HP可促進潰瘍愈合。潰瘍頻繁復發(fā)曾是消化性潰瘍自然史的主要特點之一。
此外，根除HP還可顯著降低消化性潰瘍出血等并發(fā)癥的發(fā)生率。
HP感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡
HP憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指腸）定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部粘膜的防御/修復機制；
另一方面，HP感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素。這兩方面的協(xié)同作用造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成。
胃酸和胃蛋白酶
消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。
無胃酸就無潰瘍。

DU患者胃酸分泌增多因素：
壁細胞總數(shù)增多
壁細胞對刺激物敏感性增強
胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷
迷走神經(jīng)張力增高

非甾體抗炎藥
一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中NSAID最為顯著。
長期攝入NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率。
由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而與GU的關(guān)系更為密切。
長期服用NSAID者中，約50%的患者有消化性潰瘍。潰瘍發(fā)生的危險性與服用NSAID的種類、劑量大小和療程長短有關(guān)外，還可能與患者年齡、HP感染、吸煙、同時服用糖皮質(zhì)激素等因素有關(guān)。
NSAID損傷胃十二指腸的原因除藥物直接作用外，主要通過抑制前列腺素合成，削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用
在美國約5%的DU和25%的GU與長期服用NSAID有關(guān)。

遺傳因素
遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)。
首先，消化性潰瘍的家族群集現(xiàn)象究竟是遺傳因素
  還是環(huán)境因素其主要作用？不明
第二，曾被認為與遺傳有關(guān)的消化性潰瘍亞臨床標志，
  即高胃蛋白酶原血癥I和家族性高促胃液素血癥，在根除
  HP后大多可恢復正常，提示HP感染而不是遺傳其主要作用。
第三，O型血者發(fā)生DU的危險性較其他血型高，曾被視
  為間接“遺傳標志”。

胃十二指腸運動異常
部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。
胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負荷量增大，粘膜易遭損傷。少部分此異常有家族史。部分GU患者存在胃運動障礙，表現(xiàn)為胃排空延緩和十二指腸-胃返流。前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇-十二指腸運動協(xié)調(diào)和幽門擴約肌功能障礙所致。返流液中的膽汁、胰液和溶血磷脂酰膽堿（卵磷脂）對胃黏膜有損傷作用。
胃運動障礙本身不大可能是GU的原發(fā)病因，但可加重HP感染或攝入NSAID對胃粘膜的損傷。

應(yīng)激和心理因素
急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍已是共識。
但在慢性潰瘍患者，情緒應(yīng)激和心理矛盾的致病作用一直有爭論。
臨床觀察表明長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應(yīng)激時，潰瘍?nèi)菀讖桶l(fā)或發(fā)生并發(fā)癥；戰(zhàn)爭期間，本病發(fā)生率高。上述事實提示：心理因素對消化性潰瘍特別是DU的發(fā)生有明顯影響。但心理分析未能發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍患者有何特殊個性。
應(yīng)激和心理因素可通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流的調(diào)控。

其他危險因素
吸煙
  吸煙者消化性潰瘍的發(fā)病率比不吸煙者高
  吸煙影響潰瘍愈合
  促進潰瘍復發(fā)
  增加潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率
飲食

病毒感染
吸煙
吸煙者消化性潰瘍的發(fā)生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍復發(fā)和增加潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率。
吸煙影響潰瘍形成和愈合的確切機制不明，可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰液分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力和影響胃粘膜前列腺素合成等因素有關(guān)。
飲食
飲食與消化性潰瘍的關(guān)系不時分明確。酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入后易產(chǎn)生消化不良癥狀，但無充分證據(jù)表明長期飲用會增加潰瘍發(fā)生的危險性。據(jù)稱，必需脂肪酸攝入增多與消化性潰瘍發(fā)病率下降有關(guān)，前者通過增加胃十二指腸粘膜中前列腺素前體成分而促進前列腺素合成。高鹽飲食被認為可增加GU發(fā)生的危險性，這與高濃度鹽損傷胃粘膜有關(guān)
病毒感染
很少部分潰瘍患者的胃竇潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍邊緣可檢出I型單純皰疹病毒（HSV-1）,而離潰瘍較遠的組織中則陰性，這些患者已無全身性HSV-1感染或免疫缺陷的證據(jù)，提示HSV-1局部感染可能與“消化性潰瘍”的形成有關(guān)。在腎移植或免疫缺陷的患者中，亦可能有巨細胞病毒感染。
病理
DU多發(fā)生在球部，前壁比較常見；GU多發(fā)生在胃角和胃竇小彎。
組織學上，GU大多發(fā)生在幽門腺區(qū)（胃竇）與泌酸腺區(qū)（胃體）交界處的幽門腺區(qū)一側(cè)。


臨床表現(xiàn)

本病的臨床表現(xiàn)不一，部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)癥作為首發(fā)癥狀。多數(shù)消化性潰瘍有以下一些特點:
  1.慢性過程呈反復發(fā)作，病史可達幾年或十幾年。
  2.發(fā)作呈周期性，與緩解期相互交替。緩解期長短不一，短的只是幾周或幾月，長的可幾年。發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬和冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。
  3.發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。
  4.潰瘍痛是一種內(nèi)臟痛，具有上腹痛而部位不很確定的特點。如果疼痛加劇而部位固定，放射至肩部，不能被抗酸藥緩解，常提示有后壁慢性穿孔；突然發(fā)生上腹劇痛迅速延及全腹時應(yīng)考慮有急性穿孔；有突發(fā)眩暈者說明可能并發(fā)出血。
癥狀
上腹痛為主要癥狀，可表現(xiàn)為頓痛、灼（zhuo）痛、脹痛、或劇痛，但也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕度或中等度劍突下持續(xù)疼痛，可被抗酸藥或進食所緩解。DU患者約有2/3的疼痛呈節(jié)律性：早餐后1~3小時開始出現(xiàn)上腹痛，如不服藥或進食則要持續(xù)至午餐才緩解。食后2~4小時又痛，也需進食來緩解，約半數(shù)有午夜痛，患者常被痛醒。GU也可以發(fā)生規(guī)律性痛，但餐后出現(xiàn)較早，約在餐后1/2~1小時出現(xiàn)，至下次餐前自行消失。午夜痛也可發(fā)生，但不如DU多見。
部分病例無上述典型疼痛，而僅表現(xiàn)為無規(guī)律性的較含糊的上腹隱痛不適，伴脹滿、厭食、噯氣、反酸、等癥狀，多見于GU病例。隨著病情發(fā)展可因并發(fā)癥的出現(xiàn)而發(fā)生癥狀改變。
潰瘍痛是一種內(nèi)臟痛，具有上腹痛而部位不很確定的特點。如果疼痛加劇而部位固定，放射至肩部，不能被抗酸藥緩解，常提示有后壁慢性穿孔；突然發(fā)生上腹劇痛迅速延及全腹時應(yīng)考慮有急性穿孔；有突發(fā)眩暈者說明可能并發(fā)出血。


體征
潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限 的壓痛點，緩解時無明顯體征。
特殊類型的消化性潰瘍
無癥狀性潰瘍
老年人消化性潰瘍
復合性潰瘍
幽門管潰瘍
球后潰瘍
無癥狀潰瘍
約15%~35%消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內(nèi)鏡或X線鋇餐檢查時被發(fā)現(xiàn)，或當發(fā)生出血、穿孔等并發(fā)癥時，甚至與尸檢發(fā)現(xiàn)。這一類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑（H2RA）維持治療中復發(fā)的潰瘍半數(shù)以上無癥狀。
老年人消化性潰瘍
近十年來，消化性潰瘍患者中老年人的比率呈上升趨勢。老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型，無癥狀或癥狀不明顯者比率較高，疼痛多無規(guī)律，食欲不振、惡心、嘔吐、體重減輕、貧血等癥狀較突出。老年人中位于胃體上部或高部位的潰瘍以及胃巨大潰瘍較多見，需與胃癌鑒別。
復合潰瘍
指胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍，檢出率約占全部消化性潰瘍的5%。DU往往先于GU出現(xiàn)。復合性潰瘍幽門梗阻的發(fā)生率較單獨GU或DU為高。一般認為，GU如伴隨DU，則其惡性機會較少，但這只是相對而言。
幽門管潰瘍
病理生理與DU 相似，胃酸一般增多。幽門管潰瘍常缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛，餐后上腹痛多見，對抗酸藥反應(yīng)差，容易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔和出血等并發(fā)癥也較多
球后潰瘍
指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端，X線和胃鏡檢查易漏診。球后潰瘍多具有十二指腸球部潰瘍的臨床特點，但夜間疼痛和背部放射痛更為多見，對藥物反應(yīng)差，較易并發(fā)出血。球后潰瘍超越十二指腸第二段者，常提示有促胃液素瘤存在。
實驗室檢查
幽門螺桿菌檢查
胃液分析
血清促胃液素測定
幽門螺桿菌檢查
侵入性 胃鏡檢查和胃粘膜活檢，包括：快速尿素酶試驗、組織學檢查、粘膜涂片染色檢查、微需氧培養(yǎng)和聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）等。
非侵入性 主要有13C-或14C-尿素呼氣試驗（13C-UBT或14C-UBT）檢測Hp感染的敏感性和特異性高，可作為根除治療后復查的首選方法。
HP培養(yǎng)和PCR檢測技術(shù)要求和費用較高，主要用于科研。
定性檢測HP抗體IgG的血清學試驗不宜作為治療后HP是否根除的證實試驗。
胃液分析
GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者則增多，但與正常人均有很大重疊，故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑒別診斷價值 不大。目前主要用于促胃液素瘤的輔佐診斷，如果BAO>15mmol/h、 MAO>60mmol/h， BAO/MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤之可能。
血清促胃液素測定
消化性潰瘍時血清促胃液素較正常人稍高，但診斷意義不大，故不應(yīng)列為常規(guī)。
但如懷疑有促胃液素瘤，應(yīng)作此項測定。
血清促胃液素值一般與胃胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤時則兩者同時升高。
診斷
病史分析很重要，典型的周期性和節(jié)律性上腹疼痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。
有潰瘍癥狀者不一定有消化性潰瘍，而相當部分消化性潰瘍患者的上腹疼痛常不典型，更有一部分患者可無疼痛癥狀。因而單純依靠病史難以作出可靠診斷。確診需要依靠X線鋇餐檢查和（或）內(nèi)鏡檢查，后者尤有診斷價值。
X線鋇餐檢查
胃鏡檢查和粘膜活檢
X線鋇餐檢查
氣鋇雙重對比造影能更好的顯示粘膜像。
潰瘍的X線征象有直接和間接兩種：影是指接征象，對潰瘍有確診價值。良性潰瘍凸出于胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環(huán)堤（di），其外為輻射狀粘膜皺襞（bi)間接征象包括局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形等，間接征象僅提示有潰瘍。

胃鏡檢查和粘膜活檢
胃鏡檢查不僅可對胃十二指腸粘膜直接觀察、攝影，還可在直視下取活檢病理檢查和HP檢測。
它對消化性潰瘍的診斷和兩、惡性潰瘍鑒別診斷的準確性高于X線鋇餐檢查。在潰瘍太小或太表淺，鋇餐檢查難以發(fā)現(xiàn)；鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)的十二指腸球部畸形可有多種解釋難以確診；活動性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌癥，內(nèi)鏡檢查可確診其來源和性質(zhì)。鋇餐檢查或內(nèi)鏡下看似良性的GU中，大約5%實際是惡性的，反之少部分看似惡性的潰瘍，事實證明是良性的，不作活檢難以鑒別。此外，內(nèi)鏡檢查潰瘍還可發(fā)現(xiàn)伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。內(nèi)鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶可呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜可有充血、水腫，有時見皺襞向潰瘍集中。
內(nèi)鏡下潰瘍可分為活動期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）三個病期，其中每一病期又可分為1和2兩個階段。

診斷依據(jù)
臨床診斷
胃鏡診斷
鑒別診斷
臨床診斷
根據(jù)慢性病程、周期性發(fā)作及節(jié)律性疼痛等特點，一般可作出消化性潰瘍的初步診斷。然后進行胃鏡檢查或上消化道鋇餐檢查，當在胃鏡下發(fā)現(xiàn)胃或十二指腸存在潰瘍，或鋇餐下發(fā)現(xiàn)龕影等征象，即可明確診斷。
胃鏡診斷
活動期（厚苔期）：A1期時潰瘍苔厚而污穢（hui）,周圍粘膜腫脹，無粘膜皺襞集中；A2期時潰瘍苔厚而清潔，潰瘍周圍出現(xiàn)上皮再生所形成的紅暈，周圍腫脹逐漸消失，開始出現(xiàn)粘膜皺襞的集中。
愈合期（薄苔期）：H1期潰瘍苔變薄，潰瘍縮小，潰瘍四周出現(xiàn)上皮再生所形成的紅暈，并有粘膜皺襞向潰瘍集中；H2期時潰瘍接近完全愈合，但仍有少許薄白苔殘留。
瘢痕期（無苔期）：S1期潰瘍苔消失，中央充血，瘢痕呈紅色，又稱紅色瘢痕期；S2期時紅瘢完全消失，轉(zhuǎn)為白色瘢痕期，四周有粘膜紋輻射，表示潰瘍已完全愈合。
鑒別診斷
功能性消化不良
慢性膽囊炎和膽石癥
胃癌
促胃液素瘤

功能性消化不良
指有消化不良的癥狀而無潰瘍及其他器質(zhì)性疾?。ㄈ绺文懸认偌膊。┱叨?，檢查可完全正?；蛑挥休p度胃炎。此癥頗為常見，多見于年輕婦女。表現(xiàn)為餐后上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心、和食欲減退等，有時癥狀酷似消化性潰瘍。與消化性潰瘍的鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。
慢性膽囊炎和膽石癥
疼痛與進食油膩有關(guān)，疼痛位于右上腹、并放射至背部，伴發(fā)熱、黃疸的典型病例不難與消化性潰瘍作出鑒別。對不典型的患者，鑒別需借助B超超聲檢查或內(nèi)鏡下逆行膽管造影檢查。
胃癌
GU與胃癌很難從癥狀上作出鑒別，必須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查，特別是后者可在直視下取組織作病理檢查。III型（潰瘍型）早期胃癌的內(nèi)鏡和X線表現(xiàn)易與良性潰瘍相混淆，活檢可幫助澄清。胃癌如屬晚期，則內(nèi)鏡和鋇餐檢查一般容易與良性潰瘍相鑒別。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影周圍胃壁強直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，}凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。需要強調(diào)的是：1，對于懷疑惡性潰瘍而一次活檢陰性者，必須在短期內(nèi)復查胃鏡并活檢。2，強力抑制胃酸分泌藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據(jù)，對GU患者要加強隨訪。
促胃液素瘤
亦稱Zollinger-Ellison綜合癥，是胰腺非β細胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。腫瘤往往很小（200pg/ml（常>500pg/ml）
并發(fā)癥
出血
穿孔
幽門梗阻
癌變
出血
消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因，約占所有病因之50%。15%~25%的患者可并發(fā)出血，DU似比GU容易發(fā)生。約有10%~25%的患者以上消化道出血為首發(fā)表現(xiàn)。出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)，毛細血管破裂只引起滲血，出血量??；如潰破動脈則出血急而多；輕者表現(xiàn)為黑糞，重者出現(xiàn)嘔血。一般出血50~100ml即可出現(xiàn)黑糞，超過1000ml時就可引起循環(huán)障礙，發(fā)生眩暈、出汗、血壓下降和心率加速，在半小時內(nèi)超過1500ml時會發(fā)生休克。第一次出血后約40%可以復發(fā)，易為NSAID誘發(fā)。與NSAID相關(guān)的潰瘍可以毫無癥狀而突然發(fā)生出血。
穿孔
消化性潰瘍穿孔可引起三種后果：1.潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）；2.潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）；3.潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。
幽門梗阻
約見于2%~4%d的病例，主要由DU或幽門管可以引起。潰瘍急性發(fā)作時可因炎癥水腫和幽門部痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。幽門梗阻使胃排空延遲，上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重，常伴蠕動波，并有惡心、嘔吐，大量嘔吐后癥狀可暫時緩解，嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食。嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒。常發(fā)生營養(yǎng)不良和體重減輕。如果清晨空腹時檢查胃內(nèi)有震水音，插胃管抽液量>200ml，則應(yīng)考慮幽門梗阻存在，應(yīng)進一步作X線或胃鏡檢查。
癌變
少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU則不發(fā)生癌變。GU癌變發(fā)生于可以邊緣，癌變率估計啊1%以下。對長期慢性GU病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕。在胃鏡下取多點活檢作病理檢查，并在積極治療后復查胃鏡，直到潰瘍完全愈合，必要時定期隨訪復查。
治療
一般治療
藥物治療
消化性潰瘍治療策略
并發(fā)癥治療

一般治療
生活規(guī)律 勞逸結(jié)合 調(diào)暢情志 對抗焦慮
戒煙酒 停藥物（NSAID）
藥物治療
根除HP治療
抑制胃酸分泌治療
保護胃粘膜治療
NSAID潰瘍的治療與預防
潰瘍復發(fā)的預防
根除HP治療
根除HP的治療方案
根除HP治療結(jié)束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委?BR>抗HP治療后復查
根除HP的治療方案
根除HP三聯(lián)療法方案

根除HP治療結(jié)束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委?BR>治療方案效高而潰瘍面積又不很大時，單一抗HP治療1~2周就可以使活動可以有效愈合。
治療方案根除HP方案療效低、潰瘍面積又不很大、抗HP治療結(jié)束時患者癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥史，應(yīng)考慮在抗HP治療后繼續(xù)用抑制
抗HP治療后復查
抗HP治療后，確定HP是否根除的試驗應(yīng)在治療完成后不少于4周時進行。接受高效抗HP方案（根除率>90%）治療的大多數(shù)DU患者無必要進行證實HP根除試驗。難治性潰瘍或有并發(fā)癥史的DU，應(yīng)確立HP是否根除。因GU有潛在惡性的危險，原則上應(yīng)在治療后適當時間作胃鏡和HP復查。對經(jīng)過適當治療仍有頑固消化不良癥狀的患者，亦應(yīng)確立HP是否根除。
抑制胃酸分泌藥治療
潰瘍的愈合特別是DU的愈合與抗酸治療強度和時間成正比。堿性抗酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方制劑）中和胃酸（兼有一定細胞保護作用），對緩解潰瘍疼痛癥狀有較好效果，但要促使?jié)冇蟿t需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥可能帶來的不良反應(yīng)限制了其應(yīng)用。目前已很少單一應(yīng)用抗酸藥來治療潰瘍，可作為加強止痛的輔佐治療。抗膽堿藥哌侖西平（哌吡氮平）和促胃液素受體拮抗劑丙谷胺治療潰瘍療效不夠理想，已很少用于治療潰瘍。
目前臨床上常用的抑制胃酸分泌藥有H2RA和PPI兩大類。幾種常用H2RA的抑酸強度、常用劑量見下表。
幾種常用的H2受體拮抗劑抑酸作用比較
注：hs睡前服；bid：每日兩次
PPI
PPI作用于壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶-H+-K+-ATP酶，使其不可逆地失去活性，導致壁細胞內(nèi)的H+不能轉(zhuǎn)移至胃腔中i而抑制胃酸分泌。待新的H+-K+-ATP酶生成時，壁細胞才恢復泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更強，且更持久。目前至少有四種PPI已用于臨床，分別為奧美拉唑（20mg）、蘭索拉唑（30mg）、潘托拉唑（40mg）和拉貝拉唑（10mg），每日一次口服根除HP治療時加倍。
保護胃粘膜治療
硫糖鋁
枸櫞酸鉍鉀
前列腺類似物米索前列醇（misoprostol)
NSAID潰瘍的治療與預防
對NSAID相關(guān)性潰瘍，應(yīng)盡可能暫?；驕p少NSAID劑量，并檢測HP感染和進行根除治療。用PPI治療，GU或DU的愈合可能不受或較少受到繼續(xù)服用NSAID的影響，故當未能終止NSAID治療時，應(yīng)選用PPI進行治療。既往有消化性潰瘍病史或有嚴重疾病、高齡因素對潰瘍及其并發(fā)癥不能承受者，可預防性地同時服用抗消化性潰瘍藥。米索前列醇可預防NSAID誘發(fā)的GU和DU.PPI亦能起到預防作用，但標準劑量的H2RA則否。
潰瘍復發(fā)的預防 
HP感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍復發(fā)的可除去的危險因素，應(yīng)盡量除去；潰瘍復發(fā)頻繁時，不要忘記排除胃液素瘤。由于極大多數(shù)消化性潰瘍是HP相關(guān)性潰瘍，而HP真正根除后，潰瘍的復發(fā)率顯著降低，因此確定有無HP感染非常重要。需要指出的是，HP感染“根除”后，或初次檢測陰性者，仍有陽性可能。出現(xiàn)這種情況大多是由于檢測當時為排除干擾因素，HP暫時受到抑制而未能檢出，或由于檢測方法不夠可靠。HP真正根除后成人的再感染率很低，約為每年1~3%。在根除HP治療中，由于耐藥菌株的出現(xiàn)、抗菌藥物的不良反應(yīng)、患者依從性差等因素，在一個甚至兩個療程治療后仍有部分患者的HP未能得到根除。有并發(fā)癥的潰瘍和難治性潰瘍?nèi)菀讖桶l(fā)，高齡或伴有嚴重疾病著對潰瘍及其并發(fā)癥不能承受，這些都是預防復發(fā)的重點對象。
消化性潰瘍治療策略
對胃鏡或X線檢查診斷明確的DU或GU，首先要區(qū)分HP的陰性還是陽性。如果陽性，則應(yīng)該首先抗?jié)冎委?，必要時在抗HP治療結(jié)束后在給予2~4周抑制胃酸分泌治療。對HP陰性的潰瘍包括NSAID相關(guān)性潰瘍，可按過去的常規(guī)治療，即服用任何一種H2RA或PPI，DU療程為4~6周，GU為6~8周。也可用粘膜保護劑替代抑制胃酸分泌藥治療GU。至于是否進行維持治療，應(yīng)根據(jù)潰瘍復發(fā)頻率、患者年齡、服用NASID、吸煙、合并其他嚴重疾病、潰瘍并發(fā)癥史等危險因素的有無，綜合考慮后作出決定。
至于外科治療，由于內(nèi)科治療的進展，目前僅限少數(shù)有并發(fā)癥者。手術(shù)指證：1.大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時；2.急性穿孔；3.瘢痕性幽門梗阻；4.內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍；5.胃潰瘍疑有癌變。
預后
隨著內(nèi)科治療的發(fā)展，已使消化性潰瘍的死亡率下降至1%以下。30歲以下患者的病死率幾乎等于零；年長患者死亡主要由于并發(fā)癥，特別是大出血和急性穿孔。
并發(fā)癥的治療
出血
穿孔
幽門梗阻
癌變
內(nèi)科治療無效的大出血、穿孔、完全性幽門梗阻、癌變需要外科手術(shù)治療。不完全性幽門梗阻胃腸減壓治療。出血應(yīng)區(qū)分一般出血或大出血而積極治療。
止血措施
一般急救措施。臥床休息，暢通呼吸道，吸氧、禁食。
積極補充血容量（在配血過程中，可先給平衡液或糖鹽水，開始時輸液宜快。血源缺乏時，可用右旋糖酐或其他血漿代用品。改善失血性休克關(guān)鍵是輸足量全血）
抑制胃酸分泌藥
手術(shù)
介入
輸血指證
患者改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率加快；
收縮壓低于90mmHg（或較基礎(chǔ)壓下降25%）；
血紅蛋白低于7g/L或血細胞比容低于25%。
輸血量視患者周圍循環(huán)動力學及貧血改善而定，尿量是有價值的參考指標
注意：避免因輸血、輸液引起肺水腫，原有心臟病或老年人患者必要時可根據(jù)中心靜脈壓調(diào)節(jié)輸血量。
癌變
早期胃癌手術(shù)治療
內(nèi)鏡下治療 電灼（zhuo)、激光、微波或作剝離活檢切除。
化療 1.全身化療 單一 5-FU、MMC、FT-207或聯(lián)合化療
  2.間質(zhì)化療 氟尿嘧啶控釋劑經(jīng)非血管介入，直接腫瘤穿刺治療，具有費用低，療效好，痛苦小，容易操作，已于基層推廣等特點。

中醫(yī)藥治療
康胃散治療幽門螺桿菌相關(guān)性慢性胃炎及消化性潰瘍80例臨床觀察（《中醫(yī)雜志》近期發(fā)表）

方藥:白及20g，三七15g，烏賊骨30g，珍珠粉10g，大黃10g，砂仁10g，白芍18g，甘草6g）每次10g，每日3次沖服，療程2個月

 

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美麗的薄山