碘致甲狀腺功能亢進(iodine-induced hyperthyroidism，IIH)是指與攝碘量增加有關的甲亢，簡稱碘甲亢，又稱碘性巴塞多病或碘致甲狀腺毒癥(iodine-induced thyrotoxicosis，IIT)。其發生有3種情況：第1種是一次或多次大劑量的碘攝入造成碘甲亢，如服胺碘酮等含碘藥物或使用造影劑，它可發生在碘營養正常的人，患結節性甲狀腺腫者更易發生；第2種是攝入較高劑量的碘，多發生在高碘地區，因長期攝入較高劑量的碘而發生碘甲亢；第3種是攝入一般劑量的碘(可以是生理范圍內碘攝入量)，見于缺碘地區(包括邊緣性缺碘地區)甲腫病人服碘鹽后；非缺碘地區甲腫病人服碘后；原有甲亢已控制的病人服碘后復發者。煙臺市萊陽中心醫院內分泌科趙鵬飛

　　自從補充碘劑來預防地方性甲狀腺腫以來，不斷有碘甲亢的報告。第1例碘甲亢的報告在1821年(coindet報道每天投碘250mg的150人中，有6人發生甲亢)。流行病學資料發現在荷蘭、南斯拉夫、澳大利亞的塔斯馬尼亞(Tasmania)島補充碘劑后甲亢發生率明顯高于補碘前，在長期補碘6個月，甲亢發生率上升，1～3年達高峰，6～10年恢復至補碘前水平，碘致甲亢最容易發生于功能正常的地方性甲狀腺腫患者突然接受過量碘治療后。碘缺乏地區的甲亢藥物治療比富碘區更加容易，停藥后也不容易復發。Graves病人停藥后，補碘者比不補碘者更容易引起甲亢復發。Graves病人術后甲亢復發率在富碘區比碘缺乏區高5倍，甲狀腺功能減退發生率比碘缺乏區低5倍。但也有報道地方性甲狀腺腫地區補碘后甲亢發生率沒有增加。

　　一項有關暴露于含碘藥物或造影劑人群隨訪研究顯示，血甲狀腺激素濃度迅速增加與碘劑量相關，尿碘排泄較基礎增加5～10倍后，血FT4增加1倍，T3增加53%。進入20世紀80年代，中國各地相繼調查并證實了一些高碘性甲狀腺腫流行區。高碘地區居民中IIH的患病情況引起了人們的普遍關注，山東省地病所總結1981～1986年在黃河三角洲各點調查的結果，IIH的患病率介于0.4%～1.9%之間，明顯高于非高碘對照區。應用碘油防治IDD而誘發甲亢的事例，在新疆、福建、吉林等地曾有過零星報道。

　　全民食鹽加碘實施以來，IIH的發病率是否有變化，各地調查結果不甚一致。甘肅、河南、湖北等省未發現有明顯增高的趨勢，而吉林、福建、山西、江蘇等省的統計證明有明顯上升。調查資料說明：非缺碘地區和過去已多年供應碘鹽的老病區，IIH未見明顯升高，而未供碘鹽的病區在全民普及碘鹽后甲亢發病率有所上升，增幅達1～3倍。但其中是否存在其他影響因素，尚待進一步研究。

　　疾病病因
碘與甲狀腺的關系密切；前者是合成甲狀腺激素的原料，12歲以上者每天的需碘量約為150μg，在一定劑量范圍內甲狀腺激素的合成隨碘供應的增加而上升，但如果碘供應量超過一定限度，則可出現相反的結果。①短期內大劑量供碘，可使甲狀腺激素的釋放受到急性抑制，這種抑制效應又稱Woff-Chaikoff效應，可能是一種暫時性的保護機制，以免釋放和合成過多的激素；臨床也常利用這一效應來治療甲亢危象。②長期過量供碘，Woff-Chaikoff效應就逐漸消失，出現所謂“脫逸現象”，脫逸后甲狀腺激素的合成與釋放可恢復正常，甚至加速進行，有時就發生碘甲亢。碘引起甲亢有兩種情況：①在缺碘地區，地方性甲狀腺腫用碘化物治療后，占碘甲亢的多數；②在非缺碘地區，偶見于某些非毒性多結節性甲狀腺腫患者。另外，長期服用胺碘酮等含碘藥物，也是非缺碘地區碘甲亢的常見原因。

　　病理生理
IIH的發病機制目前仍有爭議，可能的假說包括：

　　1.在缺碘地區補碘后出現的碘甲亢，過去的解釋為碘缺乏導致甲狀腺合成甲狀腺激素不足，TSH代償性分泌過多；一旦補碘后，在TSH刺激下甲狀腺激素分泌過多而造成甲亢。按照這種假說，甲亢應為暫時的、一過的、非持久性的。IIH病人可能為甲狀腺內過量碘的自身反饋調節缺乏，甲狀腺內大劑量碘不能反饋抑制進一步攝碘，使甲狀腺產生過量的甲狀腺激素，導致甲亢。

　　2.研究認為發生碘甲亢的個體，對補碘后反應性甲狀腺激素合成增加，并沒有發揮對甲狀腺的正常負反饋作用(通過TSH)，即：這些個體的某些甲狀腺組織變成為有“功能自主性”，而不受TSH調控。它的發生是在TSH長期刺激下，甲狀腺細胞暴露于較高的誘變負荷(例如自由基等)以及局部其他細胞因子的作用下，刺激甲狀腺細胞增生和分化，誘導甲狀腺特殊基因的表達，包括碘載體、甲狀腺過氧化物酶、甲狀腺球蛋白、TSH受體、轉錄因子等。甲狀腺產生多發性自主區域或單發性高功能結節，這些細胞不受TSH調節，在有充足碘原料供應時，合成和分泌過多甲狀腺激素，導致IIT。有自主性結節者其甲亢的發生與否取決于結節的大小、細胞的功能狀態和碘化物的供給，當碘攝入增加時，足夠大的結節就引起甲狀腺激素分泌增多而造成甲亢。即：結節愈大者，攝入碘愈多者，甲亢愈易發生。（自主性甲狀腺結節指邊界明顯的結節常表現為對放射性碘攝取增加；對放射性碘的攝取不依賴于TSH而具有獨立性；結節以外的甲狀腺組織對TSH的刺激有應答；血清TSH降低，對TRH應答遲緩。“自主性”可以發生在整個結節或結節中的某一區域(自主性區域，autonomous area)；也可不是結節而是功能自主性濾泡群或功能自主性細胞群(clusters of autonomous cells)。）

　　3.碘有可能誘發或加重甲狀腺的自身免疫反應。有自身免疫性甲狀腺疾病者，過量碘攝入有可能使病情加重，但其甲亢的發病機制不是碘而是自身免疫機制。

　　4.胺碘酮導致甲亢可有2種類型。Ⅰ型為過量碘導致的碘甲亢，多見于已有甲狀腺腫的病人；Ⅱ型為胺碘酮破壞甲狀腺濾泡使甲狀腺激素釋放而導致的暫時性甲亢，多見于甲狀腺正常的患者，他們最終會由于腺體纖維化而出現永久性甲減。

　　癥狀體征
碘甲亢的臨床表現與Graves病相似，只是前者年齡偏大，多發生于老年人，較少發生于兒童(有報道5萬例接受碘治療兒童無一例發生IIH)，男女比例1∶6～1∶10，與Graves病相似，(在碘缺乏地區IIH病人，大多數有甲狀腺結節，15%～30%有較小或無甲狀腺腫，一些病人無結節)，病情相對較輕，甲狀腺無壓痛，甲狀腺檢查可見結節性甲狀腺腫或單發結節，一般無突眼，也很少有甲狀腺部位的血管雜音和震顫，心血管癥狀和體征明顯，血清抗甲狀腺抗體陰性。甲狀腺掃描可發現“熱區”的存在。其特征性表現為甲狀腺攝碘率減少，24h＜3%。由于尿碘的正常值范圍較大，所以尿碘的測定對診斷幫助不大。

　　診斷檢查
診斷：

　　1.近期有碘攝入量增加史，病人有甲亢表現：心動過速，出汗，體重下降，年歲大者嗜睡和虛弱等。

　　2.實驗室檢查血FT4升高，FT3也升高，但與T4升高不成比例，不如T4顯著，TSH降低，TRH興奮試驗時反應低下或無反應，特征性檢查是131I吸收率降低。

　　3.甲狀腺掃描可發現“熱區”的存在。

　　4.應排除其他原因引起的甲亢。

　　治療方案
首選藥物治療，因為安全而有效；在不得已的情況下也可手術治療；禁用131Ⅰ治療。

　　藥物治療：

　　①抗甲狀腺藥物。目前多首選丙硫氧嘧啶(PTU)，因為此藥的胎盤通透性比甲巰咪唑(他巴唑)小。應盡可能采用最小的有效劑量，每天PTU的劑量不宜大于200mg，因為懷孕3個月時胎兒的甲狀腺已能接受TSH的興奮，若有足夠劑量的PTU聚集在胎兒的甲狀腺，可造成甲狀腺功能不足，繼而引起甲狀腺腫大；前者可影響腦的發育，后者可造成難產。在病情控制方面，對伴甲亢的孕婦，不必如一般甲亢病人那樣要求將心率、基礎代謝率控制到正常，基本心率在100～110次/min并不會對分娩有不良影響，FT3和FT4在臨界范圍內即可。

　　②關于甲狀腺素。適當補充甲狀腺制劑是十分必要的。但對這一問題歷來意見有分歧，因為外源性甲狀腺激素不易透過胎盤，所以合用甲狀腺素并不能保證胎兒不發生甲狀腺腫和呆小癥。

　　③關于普萘洛爾。雖有報道稱普萘洛爾偶可導致胎兒在宮內發育遲滯、新生兒低血糖，但一般認為每天30mg以下還是安全的。對于小劑量PTU不能控制癥狀的孕婦，可以慎重適當加用少量普萘洛爾治療。由于普萘洛爾可增加子宮活動、延遲宮頸擴張，故在分娩前慎用。

　　手術治療：為了避免流產和早產，在孕期的前3個月和后3個月均不主張手術。如果必須手術，應在妊娠4～6個月進行，如需作術前碘劑準備則一般不超過10天。為避免術后甲減及其他不利影響，可加用干甲狀腺素片。