休克時動靜脈短路開放，主要原因是由于在休克早期，交感腎上腺髓質系統興奮，大量兒茶酚胺分泌入血，而兒茶酚胺可以興奮血管的β受體，從而使動靜脈短路開放，此時患者在微循環中，毛細血管前括約肌、微動脈、后微動脈受兒茶酚胺影響出現收縮，血液不再進入真毛血管網，而通過直接通路以及開放的動靜脈短路直接回流，從而在一定程度上起到有效代償的機制。在這一階段，患者的皮膚和腎臟對兒茶酚胺的敏感性較強，而心、腦等臟器對兒茶酚胺的敏感性較差，所以在這個階段，以流進皮膚和腎臟的血流減少最為明顯，患者會出現皮膚濕冷、尿量減少，甚至腎功能損害。而由于心、腦等重要臟器對兒茶酚胺的敏感性稍差，因此在這個階段，心腦的血流還可以得到代償性的保證，因此一般不出現心率增快、血壓下降、意識改變等休克表現。在這個階段，除了通過動靜脈開放以及直接通路回流增加心臟輸出量之外，還可以通過自身輸血和自身輸液的代償機制，來暫時性地維持有效循環血容量。自身輸血主要是由于在休克早期時全身的靜脈系統收縮，使靜脈系統血液快速回流，從而起到自身輸血的效果。而自身輸液主要是組織液大量回流入血管，從而暫時性地補充了有效循環血容量。因此在休克早期時，還處于休克的代償階段，還不會出現明顯的血壓下降、心率增快等典型的休克表現。