休克早期即缺血缺氧期，由于交感腎上腺髓質被激活，大量兒茶酚胺釋放入血，引起微循環中的微動脈、后微動脈，以及毛細血管前括約肌收縮，使毛細血管網關閉，血液不再進入毛細血管網，從而使相應的臟器發生缺血、缺氧。血液不進入毛細血管網，會通過開放的動靜脈吻合支以及直接通路，直接回流，從而保證心臟輸出量。此時為休克早期微循環的改變，直接通路以及動靜脈吻合支開放，可以使血液快速回流，在休克早期起到代償機制的作用。休克早期，不同器官對兒茶酚胺的敏感性不同，比如皮膚和腎臟對兒茶酚胺的敏感性較高，會出現明顯的血管收縮，患者會表現為皮膚濕冷、腎臟血流減少，出現少尿，尿素氮、血肌酐的水平升高等，心、腦等其他重要器官對兒茶酚胺的敏感性稍差，可以保持正常的灌注。因此在休克早期，患者一般不會出現意識障礙、神志改變、血壓下降等臨床表現，均為機體代償的結果。