研究發(fā)現(xiàn)白血病新的治療靶點(diǎn)

新加坡癌癥科學(xué)研究所和新加坡國立大學(xué)（NUS）科學(xué)家一項新研究發(fā)現(xiàn)參與急性髓系白血?。ˋML）的兩個分子（STAT3和PRL-3）之間的新相互作用，提供了一個新的治療靶點(diǎn)用于治療此類癌癥。

科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)STAT3能潛在調(diào)節(jié)PRL-3的水平，后者是涉及多種類型癌癥的基因。該研究發(fā)表在Experimental Hematology雜志上。

副教授Chng Wee Joo率領(lǐng)的研究小組第一次發(fā)現(xiàn)PRL-3和STAT3之間的聯(lián)系，并證實(shí)STAT3- PRL-3調(diào)節(jié)環(huán)路有助于AML的發(fā)展。

他們發(fā)現(xiàn)STAT3轉(zhuǎn)錄因子能結(jié)合并促進(jìn)細(xì)胞中PRL-3的生成。STAT3水平的降低導(dǎo)致了PRL-3水平相應(yīng)降低，這就減少了白血病細(xì)胞的惡性性質(zhì)?？茖W(xué)家們得出結(jié)論，這種調(diào)控循環(huán)的中斷可能會提供一個有吸引力的抗白血病治療策略。。

AML是一種侵襲性血液癌癥，特征在于功能失調(diào)的血細(xì)胞在體內(nèi)的積累，AML通常不良預(yù)后。研究報告，PRL-3蛋白在47％的AML患者骨髓標(biāo)本中過度表達(dá)。此外，STAT3水平在50％的AML病例中升高。

本研究首次揭示了這兩個重要癌基因之間的新聯(lián)系，并且也表明了STAT3-PRL-3調(diào)節(jié)環(huán)路有助于AML惡化的機(jī)制，該小組目前正在研究方法以針對AML的STAT3-PRL-3通路。