高血壓形成腦出血的機制有許多種說法，一般認為單純的血壓升高不足以引起腦出血。腦出血常在合并腦血管病變的基礎上發生，有以下幾點： 1、微動脈瘤破裂：因為腦內的小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響，使血管壁薄弱的部位形成動脈瘤。高血壓患者腦內穿通動脈上形成了許多微動脈瘤，多分布在基底核的紋狀動脈、腦橋、大腦白質和小腦中，直徑在100-300μm的動脈上。這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀，當血壓突然升高時，這種囊性血管容易破裂，造成腦出血； 2、脂肪玻璃樣變或纖維壞死：長期高血壓對腦實質內直徑100-300μm的小穿通動脈關閉內膜起到損害作用。血漿內的脂質經損害的內膜進入到內膜下，使管壁增厚和血漿細胞浸潤，形成脂肪玻璃樣變，最后導致管壁壞死。當血壓或者血流急劇變化的時候，容易破裂出血； 3、腦動脈粥樣硬化：高血壓患者的動脈內膜同時存在多樣的病變，包括局部脂肪和復合糖類的積聚，出血或血栓的形成，纖維組織增長和鈣沉著。腦動脈粥樣硬化患者易發生腦梗死，在大塊腦缺血軟化區內的動脈易破裂出血，形成出血性壞死病灶； 4、腦動脈的外膜和中層在結構上薄弱：大腦中動脈與其所發生的深穿支-豆紋動脈呈直角，這種解剖結構在用力、激動等因素使血壓驟然升高的情況下，該血管容易破裂出血。