病毒性肝炎患者伴血小板減少非常多見(jiàn)，在各型慢性肝炎和肝硬化和重癥肝炎和暴發(fā)性肝衰竭患者中發(fā)生率均較高，長(zhǎng)期以來(lái)，人們始終很自然的認(rèn)為脾大及脾功能亢進(jìn)是肝病血小板減少的主要原因。事實(shí)上，病毒性肝炎血小板減少的機(jī)制較為復(fù)雜，為多種因素綜合作用的結(jié)果，本文在此簡(jiǎn)單介紹：連云港市第二人民醫(yī)院血液科莊萬(wàn)傳

 一、 脾臟的作用：

    全身血小板 1 / 3以上滯留在脾臟內(nèi)， 可與外周血的血小板自由交換， 約7 5 %衰老

血小板在脾、肝中破壞。長(zhǎng)期認(rèn)為，脾臟在血小板的破壞中起著重要的作用，這與肝硬化門(mén)脈高壓致脾臟淤血腫大有關(guān)，脾腫大時(shí)脾血池容積擴(kuò)大，脾內(nèi)紅細(xì)胞池、白細(xì)胞池和血小板池占循環(huán)內(nèi)相應(yīng)血細(xì)胞總量的比例較正常脾增加5.5~20倍不等，其中尤以血小板池增加最顯著，這與臨床上脾亢進(jìn)時(shí)血小板減少常常出現(xiàn)最早、最明顯相一致，臨床脾切除后血小板計(jì)數(shù)也比術(shù)前明顯升高。

二、 骨髓抑制：

     肝炎病毒可影響骨髓，從輕度的骨髓功能異常以至骨髓功能衰竭均可發(fā)生。用 H B V體外試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)HBV-DNA可抑制造血細(xì)胞的增殖和分化，抑制效應(yīng)明顯依賴(lài)病毒學(xué)清濃度。

三、 血小板相關(guān)免疫球蛋白介導(dǎo)的免疫機(jī)制：

     近年來(lái)，諸多研究發(fā)現(xiàn)慢性肝病患者血小板相關(guān)免疫球蛋白增高，血小板計(jì)數(shù)與血小板相關(guān)免疫球蛋白之間呈負(fù)相關(guān)， 因此認(rèn)為慢性肝病患者血小板減少可能與自身免疫紊亂有關(guān)。血小板相關(guān)免疫球蛋白可有兩種組分，一種是真正的抗血小板抗體，或稱(chēng)血小板特異性抗體，另一種為免疫復(fù)合物。真正的抗血小板抗體可被人血小板吸附，與血小板糖蛋白相結(jié)合，隨血流到脾臟、肝臟等單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被吞噬和破壞，從而導(dǎo)致血小板減少。

     慢性肝炎和肝硬化患者血小板減少的發(fā)生機(jī)制可能有所不同， 慢性肝炎患者一般無(wú)脾腫大，其血小板減少可能主要與免疫破壞有關(guān)，而肝硬化患者脾臟腫大發(fā)生率高，其血小板減少的機(jī)制可能為脾臟病理性腫大，滯留血小板增加，而后血小板在脾臟由血小板相關(guān)免疫球蛋白介導(dǎo)的免疫機(jī)制破壞所致。

四、 血小板生成素：

     近年來(lái)，隨著有關(guān)血小板生成素研究的不斷深人，發(fā)現(xiàn)慢性肝病肝功能受損時(shí)血清血小板生成素水平下降，與血小板數(shù)減少直接相關(guān)。   

 綜上所述，病毒性肝炎血小板減少原因是多方面的，機(jī)制較為復(fù)雜，對(duì)于患者血小板減少患者，可行骨髓穿刺、血小板生成素、血小板相關(guān)免疫球蛋白介導(dǎo)等檢查，作出正確的病因診斷，切不可盲目進(jìn)行脾切除或脾栓塞。