膽汁反流性胃炎亦稱堿性反流性胃炎，是指由幽門括約肌功能失調或行降低幽門功能的手術等原因造成含有膽汁、胰液等十二指腸內容物反流入胃，在胃酸作用下，破壞胃粘膜屏障，引起H+彌散增加，而導致的胃粘膜慢性炎癥。明確其診斷主要依靠胃鏡檢查和和胃吸出物測定，同位素測定可了解反流程度。中國人民解放軍火箭軍總醫院胃食管反流病中心吳繼敏

　　膽汁反流性胃炎一種特殊類型的慢性胃炎，常見于胃切除、胃腸吻合術后，總發病率約5%左右，其中BillrothⅡ式胃切除術后的發病率為 BillrothⅠ術式的2～3倍。正常生理條件下，機體存在十二指腸胃反流，而反流物不對胃粘膜造成傷害。但在膽汁反流性胃炎患者，由于胃-幽門-十二指腸運動障礙，十二指腸內容物（如膽汁酸、膽鹽）反流入胃，在胃酸作用下，破壞胃粘膜屏障，引起H+向上皮細胞內反滲, 造成胃黏膜慢性炎癥、糜爛甚至潰瘍，繼而引起上腹痛、嘔吐膽汁、腹脹、體重減輕等一系列表現的綜合征。膽汁反流性胃炎可分為原發性膽汁反流性胃炎和繼發性膽汁反流性胃炎：前者為非手術胃發生在過量十二指腸液反流；后者為胃幽門手術或膽囊切除后發生的胃膽汁反流。長期膽汁反流可以導致食管炎、胃黏膜糜爛性、增生性、活動性炎癥、胃潰瘍、甚至促使發生胃癌的發生。

　　 發病原因及機制

　　胃-幽門-十二指腸協調運動失調被認為是該病的主要發病機制，協調運動失調引起的十二指腸逆蠕動增加、幽門關閉功能減弱、胃排空延遲, 均可導致十二指腸內容物過量反流入胃。

　　 1. 十二指腸胃反流發生機制

　　十二指腸胃反流是機體的一種生理現象，但發生過度就會對胃黏膜造成損傷。當十二指腸出現逆蠕動，此時恰好幽門開放，則發生十二指腸胃反流。有時十二指腸逆蠕動很強，若出現強有力的胃竇收縮。也可以阻止十二指腸胃反流的發生。任何導致胃腸動力紊亂和解剖異常的因素均可引起病理性十二指腸胃反流的發生。

　　 2. 十二指腸胃反流的致病作用

　　 膽汁酸是十二指腸反流液造成黏膜損傷的主要成分，對黏膜屏障具有明顯的破壞作用。酸性環境下汁酸對胃黏膜的侵襲力增強，其與消化酶等成分的共同作用可導致黏膜細胞和組織結構的改變，同時削弱胃黏膜的多種保護機制，并促進作用其他損傷因子如胃酸和幽門螺桿菌的作用。

　　3. 幽門螺桿菌感染

　　 幽門螺桿菌感染引起胃黏膜炎癥，膽汁反流性胃炎可與HP感染并存，HP感染和膽汁反流兩者均與黏膜損害有關，其可能通過增加胃泌素釋放，從而影響胃十二指腸動力，引起膽汁反流。

　　 4. 其他原因：如原發性幽門括約肌功能障礙可使幽門開放時間延長、幽門松弛或挈持續開放狀態，使十二指腸內容物反流入胃，引起十二指腸胃反流的發生；如胃腸神經肽和激素水平異常可導致胃腸道運動的紊亂進而導致十二指腸胃反流的發生。

　　 病理生理

　　膽汁反流性胃炎在肉眼下表現為胃黏膜彌漫性紅斑、充血、水腫；可見膽汁斑附壁，糜爛及出血，病灶以胃竇近幽門處最明顯。組織學上，胃黏膜層可出現血管充血擴張及炎性細胞浸潤，固有層可水腫；胃小凹上皮可出現增生和腸上皮化生，可伴腺體萎縮；黏膜毛細血管充血擴張或出血。

　　 臨床表現

　　主要表現為腹部飽脹不適，中上腹持續燒灼感，亦可表現為胸骨后痛，餐后可加重，服堿性藥物無緩解反而加重。可伴有腹脹、噯氣、燒心、反酸、惡心、嘔吐、腸鳴、排便不暢、食欲減退以及消瘦等；嚴重的還可有胃出血，表現為嘔血或排黑便（柏油樣便）以及大便潛血試驗呈陽性等。膽汁性嘔吐時其特征性表現。由于胃排空障礙，嘔吐一般發生在晚間或半夜，嘔吐物可伴有少量食物或血液。

　　 診斷鑒別

　　膽汁反流性胃炎的診斷主要依靠胃鏡檢查和和胃吸出物測定，同位素測定可了解反流程度。

　　 1. 胃鏡檢查：可在內鏡下直接看到膽汁返流，胃黏膜表現為彌漫性充血并伴有不同程度的黏膜皺襞水腫或糜爛。胃腔里可見綠色潴留液，幽門口松弛或處于開放固定狀態，十二指腸蠕動時可見黃色泡沫反流入胃。內鏡下膽汁反流可分為3度：I度為量黃色泡沫間斷從幽門口涌出和(或)黏液湖呈淡黃色；Ⅱ度為黃色泡沫從幽門口涌出和(或)黏液湖呈黃綠色；Ⅲ度指黃色液體從幽門口頻繁流出和(或)持續性噴射出或胃內布滿黃綠色黏液。

　　 2.胃吸出物測定：通過從患者鼻腔插入胃管到達胃腔，繼而抽吸空腹和餐后胃液，測定其中膽酸含量，如空腹基礎胃酸分泌量<3.5mmol/h，膽酸超過30ug/ml， 則可確診膽汁返流性胃炎。

　　 3.同位素測定：通過靜脈注射2mC i 99m T c-丁亞胺雙醋酸，觀察肝、膽囊及胃區，決定腸胃返流指數。通過對胃內同位素含量的檢測，可了解腸胃返流的程度。

　　 疾病治療

　　1.促胃動力藥物：通過促進胃排空，減少膽汁在胃內的停留時間，促進反流物的排空。常用藥物包括甲氧氯普胺(胃復安)、多潘立酮(嗎叮啉)、莫沙必利(新絡納)等。甲氧氯普胺主要作用于胃腸道和中樞神經系統，其可以通過阻滯多巴胺受體而作用于延髓催吐化學感應區．具有中樞性鎮吐作用。增強胃的蠕動，促進胃排空以及幽門和十二指腸的擴張，加速食物通過；多潘立酮則是一種多巴胺受體拮抗劑，具有外周阻滯作用，促進胃排空，改善胃竇十二指腸協調性；莫沙必利是選擇性5-HT受體激動劑。通過激動腸肌層神經叢的5-HT受體，使神經末梢的乙酰膽堿釋放增加，從而促進胃排空。

　　 2. 結合膽鹽類藥物：如達喜(鋁碳酸鎂)，通過與膽酸和溶血磷脂酰膽堿結合，繼而減輕膽鹽對胃黏膜的損傷，對膽汁反流性胃炎效果明顯，為臨床上主要用藥；如陰離子交換樹脂(考來烯胺)，口服后釋放出氯離子，與膽酸結合，形成不可溶、不吸收的復合物，加速膽鹽及糞便排出，減少胃黏膜損害。

　　 3. 抑制胃酸藥：胃酸和膽汁有疊加的作用，對胃黏膜的損傷作用強，抑酸藥對膽汁反流者同樣有效。常用的抑酸劑主要為H2受體阻斷劑（H2RA）及質子泵抑制劑（PPI）。前者能阻止組胺與其H2受體相結合，使壁細胞分泌胃酸減少，常用藥物包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁；后者則能阻止胞質內H- K 交換，減少H排出，其抑酸作用遠優于H2受體阻斷劑。常用藥物包括奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑泮、托拉唑、及埃索美拉唑，療程一般為2周。

　　 4. 抗幽門螺桿菌治療：幽門螺桿菌感染引可以起胃黏膜炎癥，膽汁反流性胃炎可與幽門螺桿菌感染并存。因此，對膽汁反流性胃炎合并HP感染者的治療，在常規應用抑酸劑、胃黏膜保護劑和胃動力藥物的同時．還應首先考慮根除幽門螺桿菌。這不但有利于疾病的愈合，更可減少誘發癌變的可能。

　　主要適用于癥狀嚴重內科治療無效者, 常用術式有Roux-en-Y 手術或膽道分流術。

　　 疾病預后

　　預后一般，長期膽汁反流可以導致食管炎、胃黏膜糜爛性、增生性、活動性炎癥、胃潰瘍、甚至促使發生胃癌的發生。

　　 飲食注意

　　平時要注意飲食衛生，忌烈酒、濃茶、濃咖啡，進食物品冷熱適度，少食用粗糙辛辣均可損傷胃粘膜，避免暴飲暴食。不要在情緒激動或憂郁等不良心理狀態時進食，以免情緒變化會影響消化液分泌，進食應注意少量多餐，低脂飲食，高脂可使小腸黏膜釋放膽囊收縮素，胃腸內容物更易反流，進而增加反流癥狀發生的頻率。超重者宜減肥，因為過度肥胖者腹腔壓力增高可促進胃液反流，特別是平臥位尤甚，故應積極減輕體重以改善反流癥狀。此外，應盡量減少增加腹內壓的活動，如過度彎腰、穿緊身衣褲、扎緊腰帶等。

　　 并發癥

　　本病可并發食管狹窄、出血、潰瘍等。因反流的胃液可侵蝕咽部、聲帶、氣管而至慢性咽炎，慢性聲帶炎和氣管炎，即臨床上所稱的Delahunty綜合征。胃液反流和吸入呼吸道可致吸入性肺炎。

　　 專家觀點

　　長期而嚴重的膽汁反流性胃炎可以增加胃癌的發生，因此對于膽汁反流性胃炎患者應引起足夠的重視。除積極配合藥物及手術治療外，患者更應注意的是飲食及生活方式的調整。通過健康的飲食，良好生活習慣的養成，膽汁反流性胃炎的發作將可以得到最大程度上的預防與控制。

　　參考文獻：

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　　摘自：陳明鍇 主任醫師